Insulinooporność. Zdrowa dieta i zdrowe życie - Dominika Musiałowska - ebook

Insulinooporność. Zdrowa dieta i zdrowe życie ebook

Dominika Musiałowska

4,3
14,99 zł
Najniższa cena z 30 dni przed obniżką: 14,99 zł

Ten tytuł znajduje się w Katalogu Klubowym.

Zbieraj punkty w Klubie Mola Książkowego i kupuj ebooki, audiobooki oraz książki papierowe do 50% taniej.

Dowiedz się więcej.
Opis

Tyjesz „z powietrza”? Nie możesz schudnąć, mimo diety i aktywności fizycznej? Czujesz zmęczenie, brak siły i spadek koncentracji? Od dawna bezskutecznie próbujesz zajść w ciążę?

Częstą przyczyną tych problemów jest insulinooporność, towarzysząca niekiedy innym chorobom i zaburzeniom, m.in. cukrzycy, chorobom tarczycy, nadciśnieniu czy zespołowi policystycznych jajników.

Ta książka pomoże ci zrozumieć, czym jest insulinooporność, jak ją leczyć i jaki styl życia prowadzić, by powrócić do zdrowia! Poznasz tajniki diety i treningów oraz otrzymasz praktyczne wskazówki, jak radzić sobie w codziennych sprawach, takich jak wyjazdy służbowe czy uroczystości rodzinne. Dowiesz się też, jak zadbać o zdrowie swojego dziecka, żeby uniknąć rozwoju insulinooporności i otyłości w młodym wieku.

Książka została wzbogacona o zbiór artykułów, napisanych przez specjalistów, zajmujących się samą insulinoopornością oraz powiązanymi z nią schorzeniami. Artykuły zawierają praktyczne wskazówki i porady dla insulinoopornych, stanowią świetne uzupełnienie dotychczasowej wiedzy i są odpowiedzią na problemy, z którymi zmagają się pacjenci.

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
czytnikach certyfikowanych
przez Legimi
czytnikach Kindle™
(dla wybranych pakietów)

Liczba stron: 351

Oceny
4,3 (71 ocen)
39
21
5
6
0
Więcej informacji
Więcej informacji
Legimi nie weryfikuje, czy opinie pochodzą od konsumentów, którzy nabyli lub czytali/słuchali daną pozycję, ale usuwa fałszywe opinie, jeśli je wykryje.


Podobne


Wstęp

Wstęp

Od dzie­ciń­stwa chcia­łam napi­sać książkę. Było to moje marze­nie przez wiele lat i oto teraz sen się ziścił. Jed­nak ni­gdy nie przy­pusz­cza­łam, że napi­szę książkę poświę­coną tej tema­tyce. Wyobra­ża­łam sobie raczej, że będzie to powieść oby­cza­jowa, kry­mi­nał albo przy­naj­mniej pun­kroc­kowa tele­no­wela dla nasto­lat­ków. Widocz­nie los chciał, żeby była to książka o czymś zupeł­nie innym – o czymś, co ma znacz­nie więk­szą war­tość, bo ni­gdy nie lubi­łam robić rze­czy pozba­wio­nych sensu. I tak powstała Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie, która jest połą­cze­niem mojej histo­rii, wie­dzy i doświad­cze­nia z wie­dzą wyjąt­ko­wych spe­cja­li­stów oraz doświad­cze­niami innych pacjen­tów.

Mam nadzieję, że pomoże ona czy­tel­ni­kom zro­zu­mieć istotę insu­li­no­opor­no­ści oraz zachęci do zmiany stylu życia na zdrow­szy. Chcia­ła­bym poka­zać wam sens tych zmian oraz udo­wod­nić, że jest to naj­lep­sza (choć nie jedyna) droga, którą warto podą­żać.

Książka Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie jest ele­men­tem więk­szego przed­się­wzię­cia, które reali­zuję pod tą nazwą od 2013 roku. Cztery lata póź­niej zało­ży­łam fun­da­cję, któ­rej celem jest wspar­cie osób cho­ru­ją­cych na insu­li­no­opor­ność oraz cho­roby die­to­za­leżne. Naj­pierw przez kilka lat zdo­by­wa­łam wie­dzę, doświad­cze­nie, pozna­wa­łam tysiące histo­rii osób wal­czą­cych z insu­li­no­opor­no­ścią. Pozna­łam też wielu wyjąt­ko­wych spe­cja­li­stów, któ­rzy dzie­lili się swoją wie­dzą pod­czas orga­ni­zo­wa­nych przeze mnie kon­fe­ren­cji. A wszystko zaczęło się od zwy­kłego bloga, któ­rego stwo­rzy­łam tylko dla sie­bie…

Mowa oczy­wi­ście o blogu www.insu­li­no­opor­nosc.com.

Kto by pomy­ślał, że przed­się­wzię­cie tak bar­dzo się roz­ro­śnie? Na pierw­szy wykład, który zor­ga­ni­zo­wa­łam, przy­szło pięt­na­ście osób, na ostatni ponad dwie­ście. Do 2020 roku w naszych kon­fe­ren­cjach, warsz­ta­tach, szko­le­niach i tre­nin­gach spor­to­wych wzięło udział w sumie kil­ka­dzie­siąt tysięcy pacjen­tów i spe­cja­li­stów, a naszą dzia­łal­ność inter­ne­tową (grupy wspar­cia, blog, webi­nary pro­wa­dzone przez spe­cja­li­stów i inne) śle­dzą setki tysięcy odbior­ców. Cie­szę się ogrom­nie, że przez dość krótki czas pomo­głam tak wielu ludziom. Część osób tra­fiła do mnie z pole­ce­nia swo­ich leka­rzy, die­te­ty­ków, psy­cho­lo­gów, tre­ne­rów spor­to­wych, edu­ka­to­rów zdro­wot­nych i pie­lę­gnia­rek. Jest to dla mnie ogromny zaszczyt i wyróż­nie­nie.

Przede mną cała masa pla­nów i wyzwań. Mam nadzieję, że dzia­ła­nia fun­da­cji pozwolą zre­ali­zo­wać jesz­cze wię­cej pro­jek­tów, które zwięk­szą spo­łeczną świa­do­mość doty­czącą insu­li­no­opor­no­ści oraz pomogą kolej­nym potrze­bu­ją­cym. Mam też nadzieję, że ta książka otwo­rzy wielu oso­bom oczy i umoż­liwi szyb­szą dia­gno­stykę.

Ktoś mi kie­dyś powie­dział, że „coraz wię­cej osób cho­ruje na insu­li­no­opor­ność”. W dużym stop­niu się z tym zga­dzam, ale mam prze­czu­cie, że praw­dziw­szy jest pogląd, iż liczba cho­rych na insu­li­no­opor­ność nieco wzro­sła, bo przede wszyst­kim wię­cej udaje się dia­gno­zo­wać.

Ta książka nie powsta­łaby, gdyby nie pomoc wielu wyjąt­ko­wych osób. Przede wszyst­kim dzię­kuję mojemu mężowi Paw­łowi za to, że zawsze we mnie wie­rzył, wspie­rał mnie i poma­gał mi przy two­rze­niu tej książki, oraz córeczce Oli­wii, która jed­nym bez­tro­skim uśmie­chem dodaje mi sił i chęci do dzia­ła­nia. Dzię­kuję spe­cja­li­stom, któ­rzy pod wie­loma wzglę­dami wpły­nęli na kształt tej książki. Wyrazy mojej wdzięcz­no­ści należą się dr. n. med. Macie­jowi Jędrze­jow­skiemu, który udzie­lił nie tylko wywiadu do książki, lecz także kon­sul­ta­cji medycz­nej oraz dał mi wiele nie­zbęd­nych wska­zó­wek, a także ogrom­nie zaan­ga­żo­wał się w cały pro­jekt i przy­szłe dzia­ła­nia fun­da­cji. Dzię­kuję także die­te­tyczce mgr Mag­da­le­nie Maka­row­skiej, autorce roz­działu na temat zale­ceń żywie­nio­wych w insu­li­no­opor­no­ści, która tak naprawdę zmo­ty­wo­wała mnie do napi­sa­nia tej książki, a zapra­sza­jąc do współ­pracy przy swo­jej książce Dieta uzdra­wia­jąca orga­nizm, poka­zała, że to wcale nie będzie takie trudne. Dzię­kuję Mag­dzie rów­nież za to, że anga­żuje się w edu­ka­cję pacjen­tów, dora­dza w naszych gru­pach wspar­cia, pro­wa­dzi wykłady i warsz­taty oraz chęt­nie bie­rze udział we wszel­kich dzia­ła­niach w ramach naszego pro­jektu. Dzię­kuję admi­ni­stra­tor­kom naszych grup wspar­cia i innym spe­cja­li­stom, któ­rzy współ­pra­cują z naszą fun­da­cją. Dzię­kuję wszyst­kim insu­li­no­opor­nym z naszych grup wspar­cia, czy­tel­ni­kom mojego bloga i uczest­ni­kom kon­fe­ren­cji. Za cie­płe słowa, wia­do­mo­ści, komen­ta­rze oraz za to, że po pro­stu jeste­ście! Gdyby nie wy, ta książka nie mia­łaby sensu. Dzię­kuję za mnó­stwo inspi­ra­cji oraz wasze doświad­cze­nia i histo­rie. Dzię­kuję wszyst­kim, któ­rzy poświę­cili swój czas, żeby opo­wie­dzieć mi o sobie, swo­ich rodzi­nach, prze­my­śle­niach i marze­niach. Jeste­ście naj­więk­szą inspi­ra­cją i moty­wa­cją do dzia­ła­nia! Dzię­kuję moim rodzi­com i sio­strom za wiarę we mnie i wspar­cie. Mama zawsze mówiła, że uda mi się speł­nić marze­nia. Miała rację. Dzię­kuję wszyst­kim tym, któ­rzy wspie­rali mnie przez te wszyst­kie lata cho­ro­wa­nia, lecze­nia i dba­nia o zdro­wie, i wszyst­kim, któ­rzy zno­sili moje humory, huś­tawki nastro­jów i stany depre­syjne.

Na końcu dzię­kuję PRZE­ZNA­CZE­NIU. To ono zesłało na mnie cho­roby, które naj­pierw stały się moim prze­kleń­stwem, a póź­niej furtką do lep­szego życia, zdro­wia oraz roz­po­czę­cia pracy w ramach naj­więk­szego i jedy­nego w Pol­sce pro­jektu Insu­li­no­opor­ność – zdrowa dieta i zdrowe życie.

Jak to się zaczęło? Moja historia

Od dziecka byłam aktywna. Bra­łam udział w róż­nych przed­się­wzię­ciach teatral­nych, śpie­wa­łam, cho­dzi­łam na balet, akro­ba­tykę, lek­cje gry na pia­ni­nie. W szkole pro­wa­dzi­łam kółka arty­styczne, byłam człon­kiem samo­rzą­dów kla­so­wych i szkol­nych. Wszę­dzie było mnie pełno. Szczę­śliwa, uśmiech­nięta, z tysią­cem zain­te­re­so­wań.

Kilka lat póź­niej, pod­czas tre­ningu, doszło do wypadku. Dozna­łam urazu krę­go­słupa, tra­fi­łam do szpi­tala z sil­nymi skur­czami rąk, nóg i twa­rzy. „Powy­krę­cało” mi wszyst­kie koń­czyny, tak że nie mogłam nimi ruszyć. Wtedy zdia­gno­zo­wano u mnie cho­robę Scheu­er­manna, nazy­waną też jałową mar­twicą krę­go­słupa. Cho­roba dotyka dzieci i powo­duje obumie­ra­nie trzo­nów krę­go­wych oraz krąż­ków międzykrę­go­wych. Jej poten­cjal­nych przy­czyn jest wiele. Znaj­dują się wśród nich zatory i zakrzepy, prze­cią­że­nia, zabu­rze­nia odpor­no­ści i zabu­rze­nia hor­mo­nalne. Musia­łam poże­gnać się z akro­ba­tyką i tań­cem, a zająć się reha­bi­li­ta­cją. Wyobra­ża­cie sobie, co czu­łam? Stres był prze­ogromny, a nie­na­wiść do sie­bie i świata jesz­cze więk­sza. Wpa­dłam w depre­sję. Byłam zała­mana. Moi zna­jomi tre­no­wali coraz inten­syw­niej, a ja spę­dza­łam godziny na reha­bi­li­ta­cji, zabie­gach i masa­żach. Do tego czę­sto doświad­cza­łam zasłab­nięć. Stres wywo­ły­wał u mnie zawroty głowy i omdle­nia. Zaczę­łam mie­wać ataki paniki. Bałam się cho­dzić do szkoły, bo coraz gorzej radzi­łam sobie z lek­cjami, mia­łam coraz więk­sze pro­blemy z kon­cen­tra­cją. Aktyw­ność fizyczna z kil­ku­na­stu godzin tygo­dniowo ogra­ni­czyła się do kilku godzin reha­bi­li­ta­cji.

Nad­szedł burz­liwy okres doj­rze­wa­nia i wtedy zaczę­łam tyć. Od dziecka uwiel­bia­łam sło­dy­cze, nale­śniki i słod­kie pla­cuszki mojej mamy, ale w cza­sie, kiedy utrzy­my­wa­łam wysoką aktyw­ność fizyczną, waga była w porządku. A tu nagle szok. Tyłek jak trzy­drzwiowa szafa, wiel­kie uda i łydki. Naj­pierw zaczę­łam się ina­czej ubie­rać, żeby ukryć te dodat­kowe kilo­gramy, póź­niej wzię­łam się za odchu­dza­nie. Na początku ogra­ni­czy­łam oczy­wi­ście sło­dy­cze i słod­kie napoje. Następ­nie zaczę­łam liczyć i ogra­ni­czać kalo­rie, póź­niej kom­bi­no­wa­łam z die­tami wege­ta­riań­skimi, South Beach, kapu­ścianą, kopen­ha­ską, Dukana i innymi die­tami cud. Waga spa­dała. Zaczę­łam tro­chę ćwi­czyć i bie­gać. Fizjo­te­ra­peuta powie­dział, że już mogę, byle roz­sąd­nie. Czu­łam się cią­gle sfru­stro­wana koniecz­no­ścią roz­sta­nia z zespo­łem teatralno-tanecz­nym. Szu­ka­łam odskoczni i moż­li­wo­ści odre­ago­wa­nia. Ucie­kłam w używki i ano­rek­sję. Waży­łam 36 kg. Był to trudny dla mnie czas. Próby samo­dziel­nego wyj­ścia z cho­roby skoń­czyły się buli­mią, przy­ty­ciem ponad 20 kg w dwa mie­siące, a następ­nie długą i mozolną tera­pią, dzięki któ­rej udało mi się docią­gnąć do liceum.

I w liceum wszystko się zaczęło… Czę­ściowo upo­ra­łam się z zabu­rze­niami odży­wia­nia, powoli wycho­dzi­łam z depre­sji, zaczę­łam odczu­wać chęć do życia. Na­dal byłam zbun­to­waną nasto­latką, ale odzy­ska­łam pogodę ducha. Dołą­czy­łam do szkol­nego kółka teatral­nego, żeby czymś się zająć, wró­ci­łam do gra­nia na pia­ni­nie i w wieku szes­na­stu lat zaczę­łam pra­co­wać w war­szaw­skim klu­bie stu­denc­kim. Wyko­ny­wa­łam różne drobne prace: sprzą­ta­nie, obsługa szatni, sprze­daż koszu­lek i pomoc przy orga­ni­za­cji imprez.

Pew­nego dnia poszłam z mamą do zna­jo­mego leka­rza, który zro­bił mi test obcią­że­nia glu­kozą (OGTT). I tak dowie­dzia­łam się, że mam hipo­gli­ke­mię reak­tywną. Dosta­łam zale­ce­nia die­te­tyczne: odsta­wić pro­dukty z bia­łej mąki, sło­dy­cze oraz słod­kie napoje i przejść na dietę o niskim indek­sie gli­ke­micz­nym. Potwier­dziło się to, o czym w głębi duszy wie­dzia­łam – łatwo przy­swa­jalne węglo­wo­dany mi nie służą i bez bułe­czek czuję się lepiej. Pil­no­wa­łam się zry­wami, ale potem zapo­mi­na­łam o die­cie. W liceum regu­lar­nie odwie­dza­łam też gine­ko­loga, który prze­pi­sy­wał mi tabletki anty­kon­cep­cyjne na wyre­gu­lo­wa­nie cykli men­stru­acyj­nych, ponie­waż w trak­cie ano­rek­sji stra­ci­łam mie­siączkę.

Mój dzień był wypeł­niony po brzegi. Szkoła, zaję­cia dodat­kowe, praca, nauka i imprezy. Miej­sca na sen pozo­sta­wało nie­wiele. Czu­łam się coraz bar­dziej zmę­czona i od czasu do czasu mia­łam napady koła­ta­nia serca i drże­nia rąk. Wie­dzia­łam, że to spadki cukru, ponie­waż takie objawy mie­wały wcze­śniej moja mama i sio­stra. Nie odży­wia­łam się zdrowo. Pizza, zapie­kanki, cola, hek­to­li­try kawy, napoje ener­ge­tyczne, bułki, droż­dżówki, kanapki ze szkol­nego bufetu, piwo i mnó­stwo wypa­lo­nych papie­ro­sów. Czu­łam się coraz gorzej. Wiecz­nie chciało mi się spać, ale zrzu­ca­łam winę na pracę i brak snu. Każdy dzień był dla mnie ogrom­nie stre­su­jący. Wisiała nade mną wizja matury i stu­diów. Dość wcze­śnie wypro­wa­dzi­łam się z domu. Dało mi to w kość. Wynaj­mo­wa­łam ze zna­jo­mymi miesz­ka­nie, jada­łam maka­ron z goto­wymi sosami oraz mro­żoną pizzę i dalej pra­co­wa­łam przy kon­cer­tach i impre­zach. Udało się. Skoń­czy­łam liceum, zda­łam maturę.

Ulżyło mi, ponie­waż mogłam już iść do nor­mal­nej pracy, na etat, a nie tylko dora­biać wie­czo­rami i week­en­dami jak dotych­czas. Zaczę­łam zaoczne stu­dia peda­go­giczne i dosta­łam pracę w dziale mar­ke­tingu w teatrze. W końcu mogłam zapla­no­wać sobie dzień. Pra­co­wa­łam o sta­łych godzi­nach, wie­czo­rami spo­ty­ka­łam się ze zna­jo­mymi i gra­łam na pia­ni­nie, a w week­endy cho­dzi­łam na uczel­nię. Myśla­łam, że wszystko się unor­muje, ale tak się nie stało. Zmę­cze­nie się nie zmniej­szało, stres rósł. Poja­wiły się pro­blemy z kon­cen­tra­cją i pamię­cią. Nie umia­łam się uczyć do sesji, wszystko mnie dener­wo­wało. Znowu mie­wa­łam spadki cukru, do tego czę­sto pobo­le­wał mnie żołą­dek. Od dawna dawała mi o sobie znać słaba odpor­ność. Nie było mie­siąca, żebym nie zła­pała jakiejś infek­cji. Od wielu lat doku­czały mi też migreny. Zupeł­nie nie radzi­łam sobie ze stre­sem, zwłasz­cza przed sesją. Potra­fi­łam prze­pła­kać kilka dni przed egza­mi­nami, a potem kom­bi­no­wać, co zro­bić, żeby nie pójść na zali­cze­nie. Odkła­da­łam wszystko na ostat­nią chwilę, licząc, że to coś zmieni. Poranne wsta­wa­nie spra­wiało mi coraz więk­szą trud­ność. Naj­chęt­niej spa­ła­bym do połu­dnia. Spóź­nia­łam się do pracy i na zaję­cia. Przy­sy­pia­łam w tram­waju, auto­bu­sie, przed kom­pu­te­rem. Po pierw­szej obla­nej sesji cał­kiem się zała­ma­łam. Stwier­dzi­łam, że to nie dla mnie i powin­nam zmie­nić kie­ru­nek.

Tym spo­so­bem zaczę­łam stu­dia na kie­runku stra­te­gia reklamy i PR. Wybra­łam taką szkołę, która dawała mi więk­szy spo­kój. Kolejne dwa lata upły­nęły pod zna­kiem zmiany pracy (codzienna pobudka o siód­mej rano oka­zała się ponad moje siły…). Otwo­rzy­łam agen­cję even­tową i posta­no­wi­łam sama decy­do­wać, o któ­rej będę wsta­wać. Myśla­łam, że w ten spo­sób przejmę kon­trolę nad swoim życiem, rze­czy­wi­stość jed­nak była inna. Regu­lar­nie zary­wane noce, jesz­cze więk­szy stres, nasi­la­jące się migreny, napa­dowa hipo­gli­ke­mia i coraz sil­niej­sze bóle brzu­cha wygo­niły mnie w końcu znowu do leka­rza. Odszu­ka­łam wyniki testu obcią­że­nia glu­kozą sprzed kilku lat i posta­no­wi­łam się prze­ba­dać. To było około 2010 roku. Lekarz stwier­dził, że mam niską odpor­ność, tro­chę nie­do­bo­rów i zespół jelita draż­li­wego (stąd te bóle brzu­cha) i pole­cił ogra­ni­czyć stres. To była jedyna rada. Zaczęły wypa­dać mi włosy, skóra stała się sucha i podraż­niona, dzią­sła mi wiecz­nie krwa­wiły i nie zno­si­łam niskich tem­pe­ra­tur… Potra­fi­łam pła­kać z zimna przy minus dwóch stop­niach, opa­tu­lona w cie­płe ubra­nia. Nie­na­wi­dzi­łam zimy i wycho­dze­nia z domu. Znowu zaczę­łam mie­wać stany depre­syjne. Brzuch bolał coraz bar­dziej; dosta­łam leki, ale nie poma­gały. Z powodu prze­su­sze­nia skóry poja­wiały się rany na pisz­cze­lach, brzu­chu, udach, ramio­nach i dło­niach. Nie dzia­łały żadne kremy i maści.

Czu­łam się tak źle, że roz­po­czę­łam bie­ga­nie po leka­rzach. Stało się to wręcz moją obse­sją, bo chcia­łam, żeby w końcu ktoś mi pomógł, ale zwy­kle odsy­łano mnie z kwit­kiem. Leki na żołą­dek, wita­mina C, pro­bio­tyki i para­ce­ta­mol. Zaczę­łam zasta­na­wiać się, czy powo­dem nie są tabletki anty­kon­cep­cyjne. Odsta­wi­łam je i wtedy posy­pało się już wszystko. Razem z wło­sami stra­ci­łam resztki chęci do życia. Zaczę­łam tyć, znowu nie mie­siącz­ko­wa­łam, łamały mi się paznok­cie, bolały stawy, pogor­szył się wzrok. Cho­dze­nie spra­wiało ogromny ból, zapo­mi­na­łam o naj­prost­szych rze­czach. Musia­łam wszę­dzie przy­kle­jać sobie kar­teczki, nawet z przy­po­mnie­niami typu „pamię­taj, żeby umyć zęby”. W kółko wpa­da­łam w histe­rię, nie mogłam sobie z niczym dać rady. Rzu­ci­łam pracę, nie skoń­czy­łam kolej­nej szkoły (bo zaspa­łam na egza­min koń­cowy i nie mia­łam siły zadbać o to, żeby do niego ponow­nie przy­stą­pić). W odpo­wie­dzi na bła­galną prośbę o pomoc znowu usły­sza­łam, że mam zabu­rze­nia lękowe, jestem hipo­chon­dryczką i histe­ryczką. Dosta­łam selek­tywne inhi­bi­tory zwrot­nego wychwytu sero­to­niny (SSRI) i ben­zo­dia­ze­piny. A potem kom­plet­nie zamknę­łam się w domu. Całymi dniami spa­łam albo leża­łam, patrząc w sufit. Nasi­liły się bie­gunki, bóle brzu­cha i wymioty. Zna­jomi przy­no­sili mi zakupy i prze­pi­sane leki, bo sama nie byłam w sta­nie wyjść z miesz­ka­nia.

Kole­żanka zapy­tała, czy nie mam pro­ble­mów z tar­czycą albo cukrzycy. Powie­dzia­łam, że chyba nie, cho­ciaż mie­wam napady hipo­gli­ke­mii, więc może powin­nam wybrać się do dia­be­to­loga. Poszłam i wtedy pierw­szy raz usły­sza­łam hasło „insu­li­no­opor­ność”. Na pod­sta­wie wyni­ków insu­liny i glu­kozy na czczo dia­be­to­log wyli­czył mi wskaź­nik HOMA-IR (okre­śla­jący sto­pień insu­li­no­opor­no­ści), który wyno­sił u mnie wtedy 3, i wytłu­ma­czył, że jest to taki stan, w któ­rym insu­lina nie działa pra­wi­dłowo. Dowie­dzia­łam się, że muszę sto­so­wać dietę o niskim indek­sie gli­ke­micz­nym i odsta­wić psze­nicę oraz iść do endo­kry­no­loga, by upo­rać się z pro­ble­mem braku mie­sią­czek, któ­rych nie mia­łam już pra­wie dwa lata. Stwier­dzi­łam, że skoro kie­dyś dosta­łam już podobne zale­ce­nia, to coś musi być na rze­czy.

Byłam w szoku, że mam insu­li­no­opor­ność, ale jed­no­cze­śnie tro­chę mi ulżyło. Liczy­łam, że coś się w moim życiu zmieni. I zmie­niło się. Poszłam do kolej­nych leka­rzy: endo­kry­no­loga, gastro­loga, neu­ro­loga. Co chwilę coś się oka­zy­wało. Byłam coraz bar­dziej prze­ra­żona, bo jeden pro­blem pocią­gał za sobą kolejny. Endo­kry­no­log spoj­rzał na moje poprzed­nie USG jaj­ni­ków i orzekł, że mam wie­lo­tor­bie­lo­wa­tość, o czym ni­gdy nie wspo­mi­nał mi gine­ko­log (który kie­dyś stwier­dził tylko, że mam przed­wcze­sną meno­pauzę), oraz od dawna pod­wyż­szone TSH, więc muszę zro­bić dokładne bada­nia tar­czycy. Zle­cono USG tar­czycy, prze­ciw­ciała oraz FT3 i FT4 oraz mnó­stwo innych badań hor­mo­nal­nych. Mia­łam bar­dzo niski poziom estra­diolu i pro­ge­ste­ronu, pod­wyż­szony siar­czanu dehy­dro­epian­dro­ste­ronu (DHEA-S) oraz hor­monu anty-Müllerowskiego (AMH). Wyniki FT3 i FT4 wska­zy­wały na nie­do­czyn­ność tar­czycy, a w USG osza­co­wano jej obję­tość na zale­d­wie 4 ml. Na pod­sta­wie wyni­ków badań i wywiadu lekarz zdia­gno­zo­wał zespół poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków (PCOS, od ang. poly­cy­stic ovary syn­drome) oraz cho­robę Hashi­moto. Zasta­na­wia­łam się, co jesz­cze mi dolega. Byłam coraz bar­dziej prze­ra­żona.

Dosta­łam leki: Euthy­rox oraz Dupha­ston. Mijały mie­siące. Czu­łam się lepiej. Powoli zmie­nia­łam swój styl życia. Rzu­ci­łam w końcu pale­nie, ogra­ni­czy­łam alko­hol, zaczę­łam się lepiej odży­wiać. Zadba­łam o to, żeby wię­cej spać i odpo­czy­wać. Bar­dzo szybko zmniej­szyła się liczba migren, a wraz z nią liczba sil­nych leków prze­ciw­bó­lo­wych, któ­rych bra­łam bar­dzo dużo (mia­łam 4–5 sil­nych ata­ków migreny w mie­siącu, a każdy atak trwał 2–3 dni…), popra­wiła mi się cera, włosy prze­stały tak bar­dzo wypa­dać, nawet paznok­cie były ład­niej­sze. Nie mia­łam już tak czę­stych spad­ków cukru, ale na­dal zda­rzały się pro­blemy z żołąd­kiem… Bie­gunki nie dawały mi spo­koju, i to do tego stop­nia, że więk­szość dnia spę­dza­łam w toa­le­cie. Oka­zało się, że mam ane­mię z nie­do­boru żelaza, wita­miny B12 i kwasu folio­wego, nie­do­bór wita­miny D, zabu­rze­nia elek­tro­li­towe i tężyczkę. Oku­li­sta na pod­sta­wie dokład­nych badań stwier­dził astyg­ma­tyzm i podej­rze­wał jaskrę. Neu­ro­log nato­miast podej­rze­wał zespół móżdż­kowy oraz cho­robę Addi­sona-Bier­mera. W kółko robi­łam bada­nia, rezo­nans, tomo­gra­fię itd. Co drugi dzień bie­ga­łam po kli­ni­kach, porad­niach, przy­chod­niach i innych pla­ców­kach medycz­nych. Suple­men­ta­cja nie­wiele poma­gała. Poja­wiły się pro­blemy z cho­dze­niem, mie­wa­łam też czę­ste skur­cze, drę­twie­nie rąk i nóg i ciężko było mi utrzy­mać rów­no­wagę. Musia­łam przyj­mo­wać zastrzyki z wita­miny B12, ponie­waż nie wchła­nia­łam jej z prze­wodu pokar­mo­wego, oraz kro­plówki z powodu zabu­rzeń elek­tro­li­to­wych. Powie­dziano mi też, że ze względu na sto­pień wynisz­cze­nia orga­ni­zmu i rodzaj cho­rób ni­gdy nie będę mogła mieć dzieci, więc czas się z tym pogo­dzić. Pogo­dzi­łam się.

Następ­nie znów tra­fi­łam do gastro­loga. Po raz kolejny upie­rano się przy zespole jelita draż­li­wego, zle­cono posiew kału i bada­nia w kie­runku bak­te­rii. Oka­zało się, że mam Heli­co­bac­ter pylori, na którą dosta­łam anty­bio­tyki. Było tro­chę lepiej, ale na­dal bez szału. Anty­bio­tyki jesz­cze bar­dziej osła­biły moją odpor­ność. W kółko prze­cho­dzi­łam infek­cje gór­nych dróg odde­cho­wych. Moje płuca byłego pala­cza znaj­do­wały się w opła­ka­nym sta­nie. Wtedy padło pierw­szy raz słowo „celia­kia”. Nie zasta­na­wia­jąc się zbyt wiele, powie­dzia­łam leka­rzowi, że może warto zba­dać mnie w tym kie­runku. Uznał jed­nak, że to nie ma sensu, bo nie mam obja­wów celia­kii. Na wła­sną rękę odsta­wi­łam glu­ten, czego nie poleca się bez wcze­śniej­szej dokład­nej dia­gno­styki celia­kii. Po dwóch mie­sią­cach diety bezglu­tenowej liczba bie­gu­nek znacz­nie się zmniej­szyła, bóle brzu­cha zaczęły ustę­po­wać. Posta­no­wi­łam iść tą drogą. Wró­ci­łam do gastro­loga i powie­dzia­łam o swo­ich obser­wa­cjach. Zle­cono prze­ciw­ciała w kie­runku celia­kii i gastro­sko­pię. Wynik ozna­cze­nia prze­ciw­ciał był ujemny, ponie­waż sto­so­wa­łam już dietę bezglu­tenową, nato­miast gastro­sko­pia wyka­zała cha­rak­te­ry­styczny dla celia­kii zanik kosm­ków jeli­to­wych. Lekarz stwier­dził, że celia­kia jest praw­do­po­dobna, więc zaleca sto­so­wa­nie diety bezglu­tenowej.

Zro­biono mi przy oka­zji testy uczu­le­niowe, w któ­rych wyszła aler­gia na białka mleka kro­wiego (kaze­inę), jajka, woło­winę, kur­czaka, psze­nicę, żyto, jabłka, kakao oraz liczne aler­gie wziewne – na brzozę, jesion, roz­to­cza, pleśń, grzyby. Mia­łam nadzieję, że to koniec dia­gnoz, że w końcu wiem, co mi jest, i mogę zacząć się leczyć. Tylko jak? Insu­li­no­opor­ność – PCOS – Hashi­moto – aler­gia – celia­kia. Jak to wszystko ze sobą połą­czyć?

Zaczę­łam od spo­rzą­dze­nia planu. Wypi­sa­łam wszystko, co mogę jeść, a czego nie. Wyrzu­ci­łam prze­two­rzoną żyw­ność, mięso, glu­ten i wszystko, co miało w skła­dzie cukier. Sta­ra­łam się zapew­niać sobie codzienną dawkę ruchu, zaczy­na­jąc od spo­koj­nych spa­ce­rów. Piłam dużo wody nie­ga­zo­wa­nej, jadłam sporo warzyw (na tyle, na ile mi pozwa­lał prze­wód pokar­mowy), tro­chę ryb, jajek i pro­duk­tów o niskim indek­sie gli­ke­micz­nym. Pil­no­wa­łam regu­lar­no­ści posił­ków i nie jadłam po godzi­nie dwu­dzie­stej.

Posta­no­wi­łam roz­pra­wić się ze wszyst­kimi cho­ro­bami, a szcze­gól­nie z insu­li­no­opor­no­ścią, o któ­rej wie­dzia­łam naj­mniej. Szu­ka­łam infor­ma­cji w inter­ne­cie, jed­nak około 2010 roku w sieci nie było tego zbyt wiele – jedy­nie krótka wzmianka w Wiki­pe­dii, jeden arty­kuł na por­talu zdro­wot­nym i arty­kuły dla leka­rzy, do któ­rych nie mia­łam dostępu. Prak­tycz­nie żad­nych blo­gów i łatwych do ścią­gnię­cia tek­stów. Za to w języku angiel­skim – cała masa. Posta­no­wi­łam zbie­rać te mate­riały i noto­wać swoje osią­gnię­cia zdro­wotne, żeby bar­dziej się moty­wo­wać. Wtedy wła­śnie powstał mój blog i grupa wspar­cia, na któ­rej była nas wów­czas tylko garstka. Czy­ta­łam wszel­kie mate­riały doty­czące insu­li­no­opor­no­ści, w tym te zamiesz­czane na płat­nych plat­for­mach dla leka­rzy. Nagle na róż­nych por­ta­lach i blo­gach poja­wiło się mnó­stwo infor­ma­cji na ten temat, zagad­nie­niem zain­te­re­so­wali się die­te­tycy, powstały strony na Face­bo­oku i oferty kie­ro­wane do insu­li­no­opor­nych. Nie­stety nie zawsze sku­teczne, a cza­sami wręcz szko­dliwe.

Dołą­czy­łam wtedy do Sto­wa­rzy­sze­nia Edu­ka­cji Dia­be­to­lo­gicz­nej (SED). To tam roz­wi­nę­łam skrzy­dła. Pozna­łam spe­cja­li­stów ds. dia­be­to­lo­gii, pie­lę­gniarki i leka­rzy. Zaczę­łam lepiej rozu­mieć, na czym polega insu­li­no­opor­ność, wciąż pogłę­bia­łam swoją wie­dzę i opi­sy­wa­łam wszystko na blogu i Face­bo­oku.

Prze­te­sto­wa­łam na sobie diety roślinne, nisko­wę­glo­wo­da­nowe, o niskim indek­sie gli­ke­micz­nym i zdrowe, zbi­lan­so­wane jedze­nie. Każda z tych diet pomo­gła mi usta­bi­li­zo­wać poziom glu­kozy i insu­liny, jed­nak tylko zdrowe, zbi­lan­so­wane jedze­nie przy­nio­sło trwałą poprawę. Prawdą jest, że nie jem mięsa, ale jem ryby i jajka. Nie ogra­ni­czam węglo­wo­da­nów, za to sta­ram się mądrze je wybie­rać. Jem te węglo­wo­dany, które mają wysoką war­tość odżyw­czą. Uwa­żam, że cał­ko­wita eli­mi­na­cja węglo­wo­da­nów z diety jest nie tylko nie­po­trzebna, ale wręcz szko­dliwa. I widzę po sobie, że wresz­cie, po latach męczarni, osią­gnę­łam wła­ściwy efekt. Dopiero teraz czuję się zna­ko­mi­cie i jestem w świet­nej for­mie. Udało mi się dopa­so­wać dietę i poziom aktyw­no­ści fizycz­nej do swo­ich potrzeb, dostroić psy­chikę i zadbać o zdro­wie.

Teraz się tym wszyst­kim dzielę. W tym prze­wod­niku znaj­dzie­cie wska­zówki, jak zmie­nić swój styl życia, a także infor­ma­cje na temat zmian, które sama wpro­wa­dza­łam, oraz moje obser­wa­cje doty­czące was, insu­li­no­opor­nych. W kolej­nych roz­dzia­łach książki poja­wiają się bar­dzo ważne aspekty zwią­zane z lecze­niem insu­li­no­opor­no­ści, które mają dać TRWAŁE efekty. Jeśli liczy­cie, że pomogę wam zgu­bić 30 kg w mie­siąc, pole­ca­jąc rygo­ry­styczne diety nisko­wę­glo­wo­da­nowe i kato­wa­nie się na siłowni, to może­cie od razu zamknąć tę książkę i odło­żyć ją na półkę albo sprze­dać w inter­ne­cie. Nie dam wam też kon­kret­nego prze­pisu na to, jak wró­cić do zdro­wia. Każdy z nas jest inny i na każ­dego działa inna metoda. W tej książce znaj­dzie­cie za to liczne wska­zówki, gdzie i jak szu­kać swo­jego zło­tego środka i zacho­wać przy tym rów­no­wagę, bo wła­śnie ona jest w tym wszyst­kim naj­waż­niej­sza.

Mnie przez wiele lat tej rów­no­wagi bra­ko­wało. Tuła­łam się po miej­scach, w któ­rych nie powin­nam się w ogóle zna­leźć, ota­cza­łam się ludźmi, któ­rzy swoją tok­sycz­no­ścią wysy­sali ze mnie całą ener­gię. Żyłam w potwor­nym stre­sie, szu­ka­jąc spo­koju ducha. Wszyst­kie moje cho­roby są tego wyni­kiem. Nad­mierny stres, używki, zła dieta, brak snu, ogól­nie nie­zdrowy styl życia wywo­łały cały zbiór cho­rób auto­im­mu­no­lo­gicz­nych, hor­mo­nal­nych i psy­chicz­nych. Stres dopro­wa­dził do zabu­rzeń odży­wia­nia, a spo­wo­do­wane przez nie wynisz­cze­nie orga­ni­zmu pocią­gnęło za sobą dal­sze kon­se­kwen­cje zdro­wotne. Pamię­taj­cie, że wielu cho­rób możemy unik­nąć, nawet jeśli mamy do nich pre­dys­po­zy­cje gene­tyczne. Czę­sto bowiem, żeby cho­roby się uak­tyw­niły, musi zadzia­łać czyn­nik śro­do­wi­skowy. Jestem tego przy­kła­dem. Ale mia­łam też na tyle dużo szczę­ścia, że udało mi się wyjść na pro­stą i wró­cić do zdro­wia.

Teraz czuję się świet­nie, mam śliczne, zdrowe córeczki i cudow­nego męża. Speł­niam swoje marze­nia – napi­sa­łam książkę, otwo­rzy­łam fun­da­cję i poma­gam tysiącom ludzi. Czuję się speł­niona jako matka, żona i kobieta. Czuję wewnętrzny spo­kój i har­mo­nię, coś, czego bra­ko­wało mi przez wiele lat życia.

CZĘŚĆ 1

Rozdział 1. U endokrynologa

Roz­dział 1

U endo­kry­no­loga

Ni­gdy nie bądź zbyt wielki, by zada­wać pyta­nia, ni­gdy nie wiedz zbyt dużo, by uczyć się cze­goś nowego.

Og Man­dino

Zacznijmy od początku…

Co to jest insulinooporność?

Insu­li­no­opor­ność to stan obni­żo­nej wraż­li­wo­ści tka­nek na dzia­ła­nie insu­liny, hor­monu odpo­wie­dzial­nego m.in. za regu­lo­wa­nie stę­żeń glu­kozy. W rezul­ta­cie poziom glu­kozy może przyj­mo­wać nie­pra­wi­dłowe war­to­ści. Stan ten może z kolei dopro­wa­dzić do cukrzycy typu 2, zazwy­czaj jed­nak przez wiele lat udaje się unik­nąć roz­woju tej cho­roby dzięki nad­pro­duk­cji insu­liny (hiper­in­su­li­ni­zmowi). Hiper­in­su­li­nizm z jed­nej strony ratuje przed cukrzycą, z dru­giej zaś wywiera nie­ko­rzystny wpływ na nie­które pro­cesy w orga­ni­zmie. Odpo­wiada m.in. za ten­den­cję do tycia, stłusz­cze­nie wątroby, zabu­rza gospo­darkę cho­le­ste­ro­lem, regu­la­cję ciśnie­nia krwi, pracę jaj­ni­ków i zwięk­sza tempo podzia­łów komór­ko­wych. Insu­li­no­opor­ność pośred­nio przy­czy­nia się rów­nież do roz­woju miaż­dżycy naczyń krwio­no­śnych.

Przy­czyny insu­li­no­opor­no­ści są liczne i wciąż nie do końca poznane. Naj­częst­szą i naj­waż­niej­szą w skali popu­la­cyj­nej jest oty­łość brzuszna. Do innych zali­cza się nad­mierne spo­ży­cie kalo­rii, jedze­nie pro­duk­tów o wyso­kim indek­sie gli­ke­micz­nym, stany zapalne, prze­ciw­stawne do insu­liny dzia­ła­nie nie­któ­rych hor­mo­nów oraz wiek. Duże zna­cze­nie mają rów­nież uwa­run­ko­wa­nia gene­tyczne. O ich obec­no­ści świad­czy czę­ste rodzinne wystę­po­wa­nie cukrzycy typu 2 i oty­ło­ści. Udział czyn­ni­ków gene­tycz­nych i śro­do­wi­sko­wych różni się u poszcze­gól­nych osób. Ogól­nie można przy­jąć, że w danym przy­padku udział czyn­nika gene­tycznego jest tym więk­szy, im wcze­śniej w życiu i przy mniej­szej oty­ło­ści roz­wi­nęła się insu­li­no­opor­ność. Poszcze­gólne czyn­niki mogą współ­ist­nieć i potę­go­wać wza­jem­nie swoje dzia­ła­nie.

Wpływ oty­ło­ści brzusz­nej na insu­li­no­opor­ność jest wciąż przed­mio­tem badań nauko­wych. Wydaje się, że wiąże się on z obec­no­ścią w brzusz­nej tkance tłusz­czo­wej prze­wle­kłego stanu zapal­nego o nie­wiel­kim natę­że­niu oraz z wytwa­rza­niem pew­nych sub­stan­cji osła­bia­ją­cych dzia­ła­nie insu­liny. Poja­wie­nie się brzusz­nej tkanki tłusz­czo­wej może spra­wić, że wpad­niemy w błędne koło cho­ro­bowe: oty­łość brzuszna dopro­wa­dza do insu­li­no­opor­no­ści, co wymu­sza zwięk­sze­nie pro­duk­cji insu­liny sprzy­ja­jące two­rze­niu tkanki tłusz­czo­wej, potę­gu­jąc insu­li­no­opor­ność.

Wspo­mniane mecha­ni­zmy roz­woju insu­li­no­opor­no­ści doty­czą naj­częst­szego jej rodzaju – tzw. insu­li­no­opor­no­ści postre­cep­to­ro­wej, w któ­rej zabu­rze­nia doty­czą nie­pra­wi­dło­wo­ści prze­ka­zy­wa­nia sygnału wewnątrz komó­rek wypo­sa­żo­nych na bło­nie w recep­tor insu­li­nowy. Warto wspo­mnieć, że ist­nieją rów­nież inne, rzad­kie rodzaje insu­li­no­opor­no­ści, tzw. insu­li­no­opor­ność przedrecep­torowa i recep­torowa, róż­niące się prze­bie­giem i obja­wami.

Czy insulinooporność jest chorobą?

Współ­cze­sna medy­cyna nie trak­tuje insu­li­no­opor­no­ści jako odręb­nej jed­nostki cho­ro­bo­wej, lecz jako zabu­rze­nie pro­wa­dzące do roz­woju innych cho­rób. Insu­li­no­opor­ność w zależ­no­ści od nasi­le­nia i czasu trwa­nia może nie wywo­ły­wać żad­nych obja­wów lub powo­do­wać roz­ma­ite dole­gli­wo­ści, a nawet pro­wa­dzić do groź­nych cho­rób cywi­li­za­cyj­nych. Scho­rze­nia te roz­wi­jają się stop­niowo i czę­sto dają o sobie znać po wielu latach. Sama insu­li­no­opor­ność rów­nież roz­wija się stop­niowo, a początki może mieć już w życiu pło­do­wym.

Do pew­nego momentu insu­li­no­opor­ność prze­biega bez­ob­ja­wowo, jed­nak z cza­sem poja­wiają się roz­ma­ite nie­po­ko­jące sygnały, takie jak:

nad­mierna sen­ność po posiłku (szcze­gól­nie węglo­wo­da­no­wym),

przy­rost masy ciała (mimo nor­mal­nej diety, bez prze­ja­da­nia się),

obni­że­nie nastroju,

przy­mgle­nie umy­słowe,

pro­blemy z pamię­cią i kon­cen­tra­cją,

roz­draż­nie­nie,

bóle głowy i tzw. ciężka głowa,

bóle sta­wów,

zmiany na skó­rze o typie rogo­wa­ce­nia ciem­nego,

cią­głe zmę­cze­nie,

uczu­cie zimna,

napady głodu około 2–3 godzin po posiłku (tzw. wil­czy ape­tyt),

ochota na sło­dy­cze,

trud­no­ści ze zrzu­ce­niem zbęd­nych kilo­gra­mów.

Bez­po­śred­nim następ­stwem dłu­go­trwa­łej insu­li­no­opor­no­ści jest powsta­nie tzw. zespołu meta­bo­licz­nego. Obej­muje on zabu­rze­nia gospo­darki węglo­wo­da­no­wej (cukrzyca lub stan przed­cu­krzy­cowy), pewne zabu­rze­nia gospo­darki lipi­do­wej (tzw. dys­li­pi­de­mia ate­ro­genna), nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze oraz oty­łość brzuszną.

Ze względu na znaczną rolę czyn­nika gene­tycz­nego szcze­gól­nie podatne na roz­wój insu­li­no­opor­no­ści są osoby, które mają krew­nych cho­ru­ją­cych na cukrzycę, insu­li­no­opor­ność czy nad­ci­śnie­nie. Wpływ na rodzinne wystę­po­wa­nie zabu­rzeń może mieć rów­nież oddzia­ły­wa­nie wspól­nego czyn­nika śro­do­wi­sko­wego, takiego jak nad­mierna podaż kalo­rii, spo­ży­wa­nie pro­duk­tów o wyso­kim indek­sie gli­ke­micz­nym i nie­wielka aktyw­ność fizyczna.

Liczba osób z insu­li­no­opor­no­ścią na świe­cie stale wzra­sta, szcze­gól­nie w kra­jach roz­wi­nię­tych. Wzrost ten sko­re­lo­wany jest z odset­kiem osób oty­łych w popu­la­cji oraz odpo­wiada za zwięk­sza­nie czę­sto­ści zacho­ro­wań na cukrzycę. Nie­stety możemy mówić już o epi­de­mii tych cho­rób. Dla­tego celem wielu orga­ni­za­cji na całym świe­cie jest walka z kon­sump­cyj­nym sty­lem życia, który pro­wa­dzi do utraty zdro­wia oraz przed­wcze­snej śmierci. Sza­cuje się, że oty­łość jest pią­tym pod wzglę­dem czę­sto­ści wystę­po­wa­nia czyn­ni­kiem ryzyka przed­wcze­snych zgo­nów na świe­cie. Rocz­nie z powodu oty­ło­ści lub nad­wagi umiera pra­wie 3 miliony ludzi. Nie­stety zarówno czę­stość wystę­po­wa­nia oty­ło­ści, jak i liczba spo­wo­do­wa­nych nią zgo­nów stale rośnie.

Liczba osób dotknię­tych insu­li­no­opor­no­ścią w Pol­sce jest wysoka, choć trudna do dokład­nego okre­śle­nia. Insu­li­no­opor­ność wystę­puje u ponad 3 milio­nów osób cho­ru­ją­cych na cukrzycę typu 2 i u około 3 milio­nów osób ze sta­nem przed­cu­krzy­co­wym. Można ją rów­nież stwier­dzić u więk­szo­ści osób z oty­ło­ścią brzuszną i zespo­łem poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków. Bli­sko połowa naszego spo­łe­czeń­stwa może więc zma­gać się z insu­li­no­opor­no­ścią.

Wpływ otyłości

Zja­wi­sko oty­ło­ści jest znane od zara­nia dzie­jów. Obec­ność tkanki tłusz­czo­wej, będą­cej maga­zy­nem sub­stan­cji ener­ge­tycz­nych, gwa­ran­to­wała kie­dyś prze­ży­cie okre­sów głodu. Przy­no­siła więc korzy­ści i uzna­wana była za prze­jaw wyso­kiego sta­tusu spo­łecz­nego. Współ­cze­śnie, gdy więk­szość ludzi w kra­jach roz­wi­nię­tych ma zapew­niony stały dostęp do jedze­nia, oty­łość stała się prze­kleń­stwem i poważ­nym pro­ble­mem zdro­wot­nym, spo­łecz­nym, eko­no­micz­nym, psy­cho­lo­gicz­nym i cywi­li­za­cyj­nym. Obec­nie 65% lud­no­ści żyje w kra­jach, w któ­rych czę­ściej umiera się z powodu nad­wagi i oty­ło­ści niż nie­do­ży­wie­nia. Świa­towa Orga­ni­za­cja Zdro­wia (WHO) uznała oty­łość za najczę­ściej wystę­pu­jącą naj­pow­szech­niej­szą cho­robę meta­bo­liczną XXI wieku.

Naj­więk­szy pro­blem z oty­ło­ścią wystę­puje w Sta­nach Zjed­no­czo­nych. Bada­nia wyka­zały, że 25% kobiet i 20% męż­czyzn jest tam oty­łych, a ponad 5% cierpi na oty­łość olbrzy­mią (BMI >40 kg/m2), 67% osób ma nad­wagę. W Euro­pie oty­łych jest aż 22% kobiet i 15% męż­czyzn, a nad­wagę ma połowa lud­no­ści. Bada­nia Insty­tutu Żywie­nia i Żyw­no­ści poka­zały, że w Pol­sce ponad połowa doro­słych w wieku 19–59 lat zmaga się z nad­wagą lub oty­ło­ścią. Według Mię­dzy­na­ro­do­wego Towa­rzy­stwa Badań nad Oty­ło­ścią (Inter­na­tio­nal Asso­cia­tion for the Study of Obe­sity, IASO) w Pol­sce w latach 2003–2007 nie­mal co czwarta kobieta była otyła oraz w przy­bli­że­niu co piąty męż­czyzna.

Przy­czyny oty­ło­ści tkwią przede wszyst­kim w nie­pra­wi­dło­wym stylu życia. Poja­wie­niu się nad­wyż­ko­wych kilo­gra­mów sprzyja prze­two­rzona, wyso­ko­ka­lo­ryczna dieta, bar­dzo ogra­ni­czona ilość ruchu, stres, używki, mała ilość snu, nie­które leki (na przy­kład prze­ciw­de­pre­syjne, prze­ciw­pa­dacz­kowe, anty­kon­cep­cyjne, hor­mony ste­ro­idowe). Rzad­szym czyn­ni­kiem wyzwa­la­ją­cym oty­łość są cho­roby endo­kry­no­lo­giczne oraz cho­roby uwa­run­ko­wane gene­tycz­nie.

Oty­łość przy­czy­nia się do roz­woju insu­li­no­opor­no­ści i w kon­se­kwen­cji cukrzycy, cho­rób układu krą­że­nia, zawa­łów serca, uda­rów mózgu, nie­al­ko­ho­lo­wego stłusz­cze­nia wątroby, PCOS i nie­płod­no­ści. Jest ona rów­nież pod­ło­żem nie­któ­rych nowo­two­rów, m.in. raka sutka i raka endo­me­trium. Ponadto sprzyja kamicy wątro­bo­wej i zwy­rod­nie­niu sta­wów.

Pra­wie wszy­scy potra­fimy orien­ta­cyj­nie osza­co­wać obec­ność lub brak oty­ło­ści, jed­nak aby doko­nać dokład­niej­szej oceny, nie­zbędne są obiek­tywne wskaź­niki pomia­rowe. Naj­prost­szym i naj­bar­dziej powszech­nym jest wskaź­nik masy ciała BMI (ang. Body Mass Index). Obli­czamy go za pomocą poniż­szego wzoru:

Przyj­muje się nastę­pu­jącą inter­pre­ta­cję war­to­ści BMI:

poni­żej 18,5 u kobiet i 20 u męż­czyzn – nie­do­waga

w zakre­sie 18,5–25 u kobiet i 20–25 u męż­czyzn – war­tość pra­wi­dłowa

w zakre­sie 25–30 – nad­waga

w zakre­sie 30–35 – oty­łość

w zakre­sie 35–40 – oty­łość znacz­nego stop­nia

powy­żej 40 – oty­łość olbrzy­mia

Wraz ze wzro­stem BMI zwięk­sza się czę­stość powi­kłań meta­bo­licz­nych.

Wskaź­nik BMI nie jest para­me­trem ide­al­nym, gdyż nie uwzględ­nia zawar­to­ści w orga­ni­zmie innych tka­nek niż tłusz­czowa (takich jak mię­śnie czy kości) wpły­wa­ją­cych istot­nie na masę ciała. Spo­ty­kamy osoby ze swej natury nieco potęż­niej­sze, ale o niskiej obję­to­ści tkanki tłusz­czo­wej, za to dobrze umię­śnione czy „gru­bo­ko­ści­ste”. Wskaź­nik BMI może u nich wska­zy­wać na nad­wagę, choć w isto­cie nie będą mieć zwięk­szo­nej zawar­to­ści tkanki tłusz­czo­wej. Wskaź­nik ten nie pozwala rów­nież na ocenę pro­por­cji pomię­dzy zawar­to­ścią nie­ko­rzyst­nej meta­bo­licz­nie brzusz­nej tkanki tłusz­czo­wej i neu­tral­nej tkanki tłusz­czo­wej pod­skór­nej.

Pro­stym para­me­trem poka­zu­ją­cym obec­ność brzusz­nej tkanki tłusz­czo­wej jest obwód talii. Przyj­muje się nastę­pu­jące zakresy obwo­dów talii w pol­skiej popu­la­cji:

u kobiet: norma < 80 cm, nad­waga 80–88 cm, oty­łość > 89 cm

u męż­czyzn: norma < 94 cm, nad­waga 94–102 cm, oty­łość > 102 cm

Nieco dokład­niej­szym wskaź­ni­kiem oty­ło­ści brzusz­nej jest wskaź­nik talia–bio­dra, czyli WHR (ang. Waist-Hip Ratio), będący sto­sun­kiem obwodu w talii do obwodu w bio­drach. O oty­ło­ści brzusz­nej świad­czą war­to­ści wskaź­nika WHR równe lub wyż­sze 1,0 dla męż­czyzn i równe lub wyż­sze 0,85 dla kobiet.

Tkanka tłusz­czowa brzuszna (trzewna) jest nie­za­leż­nym czyn­ni­kiem ryzyka roz­woju opor­no­ści na dzia­ła­nie insu­liny oraz powsta­nia innych skład­ni­ków zespołu meta­bo­licz­nego. Wzrost wskaź­nika WHR sko­re­lo­wany jest z rosną­cym ryzy­kiem roz­woju cho­roby wień­co­wej.

Wśród innych metod pomiaru zawar­to­ści tkanki tłusz­czo­wej w orga­ni­zmie wymie­nić należy pomiary metodą bio­im­pe­dan­cji za pomocą roz­po­wszech­nio­nych urzą­dzeń pomia­ro­wych. Pomiary te nie uwzględ­niają pro­por­cji pomię­dzy brzuszną a pod­skórną tkanką tłusz­czową i mogą być zafał­szo­wane przez wiele dodat­ko­wych czyn­ni­ków. Dokładne wyniki można uzy­skać za pomocą den­sy­to­me­trii, tomo­gra­fii kom­pu­te­ro­wej czy rezo­nansu magne­tycz­nego, metody te są jed­nak wyko­rzy­sty­wane głów­nie do badań nauko­wych.

Na czym polega leczenie insulinooporności?

Pod­sta­wowe zna­cze­nie w lecze­niu insu­li­no­opor­no­ści ma usu­nię­cie czyn­nika spraw­czego, czyli przede wszyst­kim odsta­wie­nie pro­duk­tów o wyso­kim indek­sie gli­ke­micz­nym oraz pozby­cie się oty­ło­ści. Sto­so­wa­nie wła­ści­wej diety, codzienna aktyw­ność fizyczna, eli­mi­na­cja stresu i uży­wek oraz odpo­wied­nia dawka snu pozwa­lają na zmniej­sze­nie lub ustą­pie­nie insu­li­no­opor­no­ści u więk­szo­ści pacjen­tów. Cho­rym z insu­li­no­opor­no­ścią zaleca się reduk­cję masy ciała o 5–10% w każ­dym roku lecze­nia aż do osią­gnię­cia pra­wi­dło­wej wagi. Opty­mal­nie reduk­cja masy ciała powinna wyno­sić około 0,5–1 kg na tydzień. Odra­dza się sto­so­wa­nie diet cud oraz szyb­sze zmniej­sza­nie masy ciała z powodu ryzyka efektu jo-jo (szko­dli­wego dla zdro­wia) oraz tzw. efektu odbi­cia, czyli nawrotu cho­roby w póź­niej­szym okre­sie.

U nie­któ­rych pacjen­tów sto­suje się leki zmniej­sza­jące insu­li­no­opor­ność, naj­czę­ściej met­for­minę, szcze­gól­nie w sytu­acji współ­wy­stę­po­wa­nia takich cho­rób jak PCOS, cukrzyca czy stan przed­cu­krzy­cowy.

INSULINOOPORNOŚĆ W PRAKTYCE LEKARSKIEJ

Roz­mowa z dr. n. med. Macie­jem Jędrze­jow­skim1endo­kry­no­lo­giem opie­ku­ją­cym się pacjen­tami z insu­li­no­opor­no­ścią

Dla­czego insu­li­no­opor­ność? Wielu leka­rzy na­dal nie widzi potrzeby zaj­mo­wa­nia się tym pro­ble­mem. Myślą, że skoro pacjent jest gruby, to po pro­stu musi schud­nąć, i pomi­jają temat insu­li­no­opor­no­ści. Nie­któ­rzy wręcz uwa­żają, że insu­li­no­opor­ność to wymysł pacjenta, a objawy, jakie jej towa­rzy­szą, to tylko wynik stresu. Pan sądzi ina­czej. Dla­czego?

Insu­li­no­opor­ność jest bar­dzo czę­stym i jed­no­cze­śnie bar­dzo nie­do­ce­nia­nym zabu­rze­niem hor­mo­nal­nym. Może wystę­po­wać nawet u połowy popu­la­cji osób doro­słych w Pol­sce. Przez wiele lat zagro­że­nie zwią­zane z insu­li­no­opor­no­ścią roz­pa­try­wano głów­nie w kon­tek­ście ryzyka roz­woju cukrzycy typu 2. Od około 20 lat przy­bywa danych wska­zu­ją­cych na powią­za­nie insu­li­no­opor­no­ści z wie­loma innymi zabu­rze­niami. Za cho­robę o udo­wod­nio­nym związku z insu­li­no­opor­no­ścią uważa się obec­nie, na przy­kład, zespół poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków oraz część przy­pad­ków nad­ci­śnie­nia tęt­ni­czego. Oso­bi­ście sądzę, że naj­częst­szym zagro­że­niem zwią­za­nym z insu­li­no­opor­no­ścią jest roz­wój oty­ło­ści.

Infor­ma­cje doty­czące powią­zań mię­dzy insu­li­no­opor­no­ścią a innymi cho­ro­bami z tru­dem prze­bi­jają się do kanonu wie­dzy medycz­nej. Stąd czę­sta reak­cja leka­rzy na pro­blem oty­ło­ści, pole­ga­jąca na kla­sycz­nym zale­ce­niu ogra­ni­cze­nia ilo­ści kalo­rii i zwięk­sze­nia wysiłku fizycz­nego. Dzia­ła­nia te u czę­ści pacjen­tów są nie­sku­teczne ze względu na zaha­mo­wa­nie lipo­lizy przez wyso­kie war­to­ści insu­liny w prze­biegu insu­li­no­opor­no­ści.

Zgła­sza­nych przez pacjen­tów z insu­li­no­opor­no­ścią obja­wów zmę­cze­nia i ogól­nego złego samo­po­czu­cia nie trak­to­wano dotych­czas z dosta­teczną uwagą. Z jed­nej strony dla­tego, że przy­czyn zmę­cze­nia może być wiele (na przy­kład prze­pra­co­wa­nie czy nad­mierny stres), z dru­giej zaś dla­tego, że zmę­cze­nie jest zja­wi­skiem subiek­tyw­nym i nie­wy­mier­nym. Bio­rąc jed­nak pod uwagę fakt hamo­wa­nia lipo­lizy przez wyso­kie stę­że­nia insu­liny, powin­ni­śmy w insu­li­no­opor­no­ści wręcz spo­dzie­wać się prze­wle­kłego zmę­cze­nia jako następ­stwa ogra­ni­czo­nego dostępu do zapa­so­wych sub­stan­cji ener­ge­tycz­nych.

W ostat­nich 2–3 latach poja­wiły się nowe donie­sie­nia pozwa­la­jące powią­zać nie­które objawy wystę­pu­jące w insu­li­no­opor­no­ści z wyga­sza­niem aktyw­no­ści AMP kinazy w pod­wzgó­rzu, w ośrod­kach ste­ru­ją­cych meta­bo­li­zmem zależ­nym od dostaw ener­gii.

Jakie są pierw­sze oznaki insu­li­no­opor­no­ści? Kiedy należy zgło­sić się do leka­rza?

Insu­li­no­opor­ność jest zabu­rze­niem roz­wi­ja­ją­cym się stop­niowo. W począt­ko­wym okre­sie, gdy jest nie­za­awan­so­wana, nie wywo­łuje żad­nych dole­gli­wo­ści. W miarę jej nara­sta­nia poja­wiają się objawy zwią­zane z zabu­rze­niem gospo­darki sub­stan­cjami ener­ge­tycz­nymi w orga­ni­zmie. Z jed­nej strony wystę­puje nad­mierne gro­ma­dze­nie zapa­sów ener­gii (nara­sta­nie oty­ło­ści lub pro­blemy z reduk­cją masy ciała), z dru­giej zaś strony objawy nie­do­bo­rów ener­ge­tycz­nych w póź­nych okre­sach mię­dzy­po­sił­ko­wych (zmę­cze­nie, sen­ność, niż­sza wydol­ność fizyczna i inte­lek­tu­alna, obni­że­nie nastroju).

Insu­lina jest głów­nym regu­la­to­rem zarówno two­rze­nia zapa­sów ener­ge­tycz­nych w cza­sie posiłku, jak i wyko­rzy­sta­nia ich w póź­niej­szym okre­sie. Odpo­wiada za maga­zy­no­wa­nie glu­kozy w wątro­bie i mię­śniach w for­mie gli­ko­genu, za maga­zy­no­wa­nie ami­no­kwa­sów w for­mie bia­łek mię­śnio­wych i za maga­zy­no­wa­nie tłusz­czów w tkance tłusz­czo­wej. Zwięk­szone stę­że­nie insu­liny towa­rzy­szące insu­li­no­opor­no­ści (wymu­szone jej sła­bym dzia­ła­niem) sil­nie wpływa na tkankę tłusz­czową, sprzy­ja­jąc tyciu w cza­sie posiłku i hamu­jąc chud­nię­cie w okre­sach mię­dzy­po­sił­ko­wych.

Pacjenci z insu­li­no­opor­no­ścią zgła­szają rów­nież wiele innych obja­wów wyni­ka­ją­cych z nad­mier­nego wydzie­la­nia insu­liny. Duże popo­sił­kowe wyrzuty insu­liny mogą powo­do­wać po 2–3 godzi­nach nad­mierne obni­że­nie stę­że­nia glu­kozy (hipo­gli­ke­mię popo­sił­kową) prze­ja­wia­jące się uczu­ciem napa­do­wego głodu i obja­wami wyrzutu adre­na­liny, takimi jak koła­ta­nie serca, drże­nie rąk, przy­spie­sze­nie odde­chu, uczu­cie nie­okre­ślo­nego lęku. Stale pod­wyż­szone stę­że­nie insu­liny akty­wuje różne grupy komó­rek, powo­du­jąc roz­ma­ite objawy, w tym wzmo­żoną potli­wość (w wyniku akty­wa­cji gru­czo­łów poto­wych), uczu­cie napuch­nię­cia i pogru­bie­nie rysów twa­rzy (w wyniku zwięk­szo­nej pro­duk­cji kwasu hia­lu­ro­no­wego w tkance pod­skór­nej), rogo­wa­ce­nie ciemne (Acan­tho­sis nigri­cans). Oddzia­łu­jąc na jaj­niki, insu­lina sty­mu­luje pro­duk­cję męskich hor­mo­nów i powo­duje objawy hiper­an­dro­ge­ni­za­cji (łojo­tok, trą­dzik, owło­sie­nie typu męskiego, łysie­nie typu męskiego) oraz zakłóca doj­rze­wa­nie pęche­rzy­ków jaj­ni­ko­wych, co pro­wa­dzi do zabu­rzeń mie­siącz­ko­wa­nia.

Więk­szość obja­wów ustę­puje po wpro­wa­dze­niu diety z niskim indek­sem gli­ke­micz­nym i powro­cie do opty­mal­nej masy ciała. Kon­sul­ta­cja lekar­ska jest potrzebna w sta­nach zaawan­so­wa­nej insu­li­no­opor­no­ści (stan przed­cu­krzy­cowy lub cukrzyca typu 2), w sytu­acji braku chud­nię­cia pomimo rze­tel­nego sto­so­wa­nia diety i podej­mo­wa­nia wysiłku fizycz­nego oraz gdy wystę­pują zabu­rze­nia mie­siącz­ko­wa­nia pole­ga­jące na wydłu­że­niu cykli.

Czę­stym pro­ble­mem jest dia­gno­styka. Nie­któ­rzy leka­rze dia­gno­zują insu­li­no­opor­ność tylko na pod­sta­wie pomia­rów glu­kozy i insu­liny na czczo, nie­któ­rzy robią test obcią­że­nia glu­kozą z ozna­cze­niem poziomu insu­liny, nie­któ­rzy dia­gno­zują „na oko”, inni spraw­dzają hemo­glo­binę gli­ko­waną i pep­tyd C. Jak powinna wyglą­dać wła­ściwa dia­gno­styka insu­li­no­opor­no­ści, żeby pacjent był pewien, co mu dolega? Da się to oce­nić na oko?

Doświad­czony lekarz jest w sta­nie wysu­nąć podej­rze­nie insu­li­no­opor­no­ści na pod­sta­wie typo­wych obja­wów: oty­ło­ści brzusz­nej, wzmo­żo­nej potli­wo­ści, zmian o typie Acan­tho­sis nigri­cans na skó­rze (ciemne, chro­po­wate zgru­bie­nia naskórka w fał­dach szyj­nych i pod pachami), połą­czo­nych z danymi z wywiadu cho­ro­bo­wego (pro­blemy z reduk­cją masy ciała pomimo sto­so­wa­nia diety, obec­ność skła­do­wych zespołu meta­bo­licz­nego). Nie zwal­nia go to jed­nak z koniecz­no­ści potwier­dze­nia roz­po­zna­nia za pomocą badań labo­ra­to­ryj­nych i oceny zaawan­so­wa­nia insu­li­no­opor­no­ści.

Zło­tym stan­dar­dem oceny insu­li­no­opor­no­ści jest bada­nie metodą klamry insu­li­no­wej wyko­ny­wane jedy­nie w wybra­nych ośrod­kach aka­de­mic­kich. W prak­tyce kli­nicz­nej opie­ramy się na oce­nie pro­por­cji pomię­dzy stę­że­niami glu­kozy i insu­liny na czczo. O insu­li­no­opor­no­ści świad­czy wyso­kie wydzie­la­nie insu­liny na czczo, które nie powo­duje obni­że­nia poziomu glu­kozy. Naj­czę­ściej do oceny insu­li­no­opor­no­ści wyko­rzy­sty­wany jest wskaź­nik HOMA-IR. Jego fizjo­lo­giczne war­to­ści wyno­szą około 1, na insu­li­no­opor­ność wska­zują war­to­ści powy­żej 2,5. Podej­rze­nie insu­li­no­opor­no­ści można rów­nież wysu­nąć na pod­sta­wie samej oceny stę­że­nia glu­kozy lub insu­liny na czczo.

Test doust­nego obcią­że­nia glu­kozą z okre­śle­niem poziomu glu­kozy i insu­liny pozwala dodat­kowo na ocenę wiel­ko­ści i czasu trwa­nia wyrzu­tów insu­liny po sty­mu­la­cji, umoż­li­wia rów­nież wykry­cie hipo­gli­ke­mii reak­tyw­nych. Dane te są przy­datne do okre­śle­nia zale­ca­nego roz­kładu posił­ków w die­cie.

Zauwa­ży­łam, że jest pro­blem dia­gno­styczny w przy­padku tzw. krzy­wej glu­ko­zo­wej i insu­li­no­wej. Nie ma ści­śle okre­ślo­nych norm dla insu­liny po obcią­że­niu glu­kozą. Jak zatem oce­nić, czy wynik jest pra­wi­dłowy, czy nie?

Test doust­nego obcią­że­nia glu­kozą 75 g służy do roz­po­zna­nia cukrzycy. Pra­wi­dłowe war­to­ści glu­kozy wyno­szą poni­żej 100 mg% na czczo i poni­żej 140 mg% po dwóch godzi­nach od roz­po­czę­cia testu. O obec­no­ści stanu przed­cu­krzy­co­wego świad­czy stę­że­nie glu­kozy na czczo w zakre­sie 100–125 mg% (okre­ślane mia­nem nie­pra­wi­dło­wej gli­ke­mii na czczo) oraz stę­że­nie glu­kozy po dwóch godzi­nach w zakre­sie 140–200 mg% (okre­ślane mia­nem upo­śle­dzo­nej tole­ran­cji glu­kozy). O obec­no­ści cukrzycy świad­czy stę­że­nie glu­kozy na czczo powy­żej 126 mg% oraz po dwóch godzi­nach powy­żej 200 mg%.

Ocena stę­że­nia insu­liny w cza­sie testu może przy­nieść dodat­kowe infor­ma­cje doty­czące nasi­le­nia insu­li­no­opor­no­ści oraz hiper­in­su­li­ni­zmu. Wyko­ny­wa­nie bada­nia w co naj­mniej trzech punk­tach cza­so­wych (na samym początku, po godzi­nie i po dwóch godzi­nach) pozwala na ocenę prze­biegu krzy­wych stę­że­nia glu­kozy i insu­liny w cza­sie. Stę­że­nie insu­liny w teście obcią­że­nia glu­kozą jest naj­wyż­sze mniej wię­cej po 45 minu­tach i w ciągu trzech godzin stop­niowo powraca do wyj­ścio­wych war­to­ści. Zbyt wolne opa­da­nie krzy­wej insu­li­no­wej lub wręcz jej wzrost w cza­sie testu może wska­zy­wać na koniecz­ność wydłu­że­nia odstępu pomię­dzy posił­kami u osób odchu­dza­ją­cych się. Wszel­kie nie­ty­powe prze­biegi krzy­wych świad­czą o zabu­rze­niach dzia­ła­nia lub wydzie­la­nia insu­liny albo o zafał­szo­wa­niu wyni­ków testu z powodu jego nie­pra­wi­dło­wego wyko­na­nia lub prze­biegu.

W piśmien­nic­twie medycz­nym spo­tyka się różne war­to­ści normy dla insu­liny w teście obcią­że­nia glu­kozą, co wynika ze sto­so­wa­nia róż­nych kry­te­riów doboru bada­nej popu­la­cji. War­to­ści insu­liny w gru­pie star­szych zdro­wych osób z nad­wagą lub oty­ło­ścią będą wyż­sze niż w gru­pie osób mło­dych i szczu­płych. Poda­wane w jed­nym z ame­ry­kań­skich pod­ręcz­ni­ków pra­wi­dłowe war­to­ści insu­liny w teście wyno­szą: na czczo – poni­żej 15 uIU/ml, po godzi­nie – poni­żej 150 uIU/ml i po dwóch godzi­nach – poni­żej 30 uIU/ml. War­to­ści te odno­szą się do popu­la­cji ogól­nie zdro­wych osób, obej­mu­ją­cej rów­nież osoby z insu­li­no­opor­no­ścią.

W inter­pre­ta­cji wyni­ków testu powin­ni­śmy opie­rać się w mojej oce­nie na war­to­ściach spo­ty­ka­nych u mło­dych, zdro­wych, szczu­płych osób bez insu­li­no­opor­no­ści. U osób tych insu­lina na czczo zazwy­czaj znaj­duje się na niskim pozio­mie około 3–6 uIU/ml i nie prze­kra­cza 40 uIU/ml po sty­mu­la­cji. Opie­ra­jąc się na kry­te­rium wskaź­nika HOMA <2,5, można przy­jąć, że mak­sy­malne stę­że­nie insu­liny na czczo nie powinno prze­kra­czać 10 uIU/ml.

Coraz czę­ściej bada się wspo­mniany pep­tyd C. Czym jest ów pep­tyd i czemu służy jego bada­nie? Czy jest to pomocny wskaź­nik w dia­gno­styce lub kon­troli insu­li­no­opor­no­ści?

Pep­tyd C to frag­ment łań­cu­cha pro­in­su­liny, czyli czą­steczki, z któ­rej powstaje insu­lina, wła­śnie przez odcię­cie pep­tydu C. Pep­tyd C wydzie­lany jest w ilo­ściach rów­nych ilo­ściom insu­liny, jest jed­nak od niej bar­dziej sta­bilny. Ocena stę­że­nia pep­tydu C ma zasto­so­wa­nie przede wszyst­kim w róż­ni­co­wa­niu typów cukrzycy: w cukrzycy typu 1 jego pro­duk­cja jest zmniej­szona, w cukrzycy typu 2 – zwięk­szona. Wyso­kie war­to­ści pep­tydu C świad­czą o znacz­nej pro­duk­cji insu­liny, co naj­czę­ściej jest wyni­kiem insu­li­no­opor­no­ści i pośred­nio na nią wska­zuje. W mojej oce­nie ozna­cza­nie pep­tydu C nie wnosi w dia­gno­styce insu­li­no­opor­no­ści dodat­ko­wych infor­ma­cji w porów­na­niu z oceną glu­kozy i insu­liny.

W naszych gru­pach wspar­cia jest wielu rodzi­ców, któ­rzy zgła­szają się po pomoc z powodu insu­li­no­opor­no­ści u dzieci i mło­dzieży. Prze­ra­ża­jące jest to, że insu­li­no­opor­ność wystę­puje u coraz młod­szych dzieci. Z czego to wynika? Czy to wina nie­pra­wi­dło­wego stylu życia dzieci czy też mają na to wpływ jakieś inne czyn­niki?

Przy­czyny pro­wa­dzące do roz­woju insu­li­no­opor­no­ści u dzieci są podobne jak u doro­słych, z tym że dużo więk­szą rolę odgrywa w tym wypadku pre­dys­po­zy­cja gene­tyczna. W prak­tyce pod­sta­wowe zna­cze­nie i tak ma roz­wój oty­ło­ści brzusz­nej, naj­czę­ściej zwią­zany z nad­mierną podażą kalo­rii. Pro­blem może doty­czyć wcze­śnia­ków, które rodząc się z niską masą ciała, są w pierw­szych 2–3 latach w dobrej wie­rze inten­syw­nie dokar­miane, tak aby dogo­niły wagą rówie­śni­ków. Podobne zja­wi­sko wystę­puje w szkole pod­sta­wowej, gdy dzieci w okre­sie spo­wol­nie­nia wzro­stu spo­ży­wają duże ilo­ści sło­dy­czy lub sto­sują dietę zawie­ra­jącą łatwo przy­swa­jalne węglo­wo­dany: białe pie­czywo, słod­kie bułki, soki, słod­kie napoje, duże ilo­ści słod­kich owo­ców. Pro­blemem u nasto­lat­ków jest bunt prze­ciwko pro­po­no­wa­nym ogra­ni­cze­niom die­te­tycz­nym.

Czym grozi nie­le­czona insu­li­no­opor­ność?

Wie­lo­let­nie utrzy­my­wa­nie się insu­li­no­opor­no­ści i kom­pen­sa­cyj­nego zwięk­sze­nia pro­duk­cji insu­liny pro­wa­dzi do stop­nio­wego „zuży­wa­nia się” wysp trzust­ko­wych i roz­woju cukrzycy. Sytu­ację pogar­sza nara­sta­nie insu­li­no­opor­no­ści wraz ze wzro­stem oty­ło­ści. Oty­łość i insu­li­no­opor­ność sty­mu­lują się wza­jem­nie do wzro­stu w mecha­ni­zmie błęd­nego koła cho­ro­bo­wego.

Innym poważ­nym następ­stwem dłu­go­trwa­łej insu­li­no­opor­no­ści jest zespół meta­bo­liczny, czyli grupa kilku współ­ist­nie­ją­cych pro­ble­mów zdro­wot­nych sprzy­ja­ją­cych roz­wo­jowi miaż­dżycy naczyń krwio­no­śnych i zwięk­szo­nemu ryzyku zawa­łów serca i uda­rów mózgu. Insu­li­no­opor­ność pro­wa­dzi także do stłusz­cze­nia i rzadko do stłusz­cze­nio­wego zapa­le­nia wątroby. Może spo­wo­do­wać rów­nież roz­wój PCOS u kobiet i zmniej­sze­nie pro­duk­cji testo­ste­ronu u męż­czyzn.

Wielu pacjen­tów z insu­li­no­opor­no­ścią skarży się na trud­no­ści w nor­mal­nym funk­cjo­no­wa­niu. Sama pamię­tam, jak ciężko było mi wstać do pracy, nie wspo­mi­na­jąc o efek­tyw­nym spę­dza­niu w niej całego dnia. Przy­sy­pia­łam przed kom­pu­te­rem, nie mogłam się skon­cen­tro­wać na spo­tka­niach z klien­tami. For­mu­ło­wano pod moim adre­sem sprzeczne opi­nie, począw­szy od suge­stii, że jest to efekt „huś­tawki” insu­li­no­wej, po „prze­sa­dza pani, pro­szę się porząd­nie wyspać i iść na tera­pię anty­stre­sową”. W tym cza­sie jedy­nym stre­sem było jed­nak to, że nie mogłam nor­mal­nie funk­cjo­no­wać. Gdzie więc leży prawda?

Pro­blem jest ważny, jed­nak nie do końca roz­po­znany. Pacjenci z insu­li­no­opor­no­ścią bar­dzo czę­sto zgła­szają prze­wle­kłe zmę­cze­nie, sen­ność, mniej­szą wydol­ność fizyczną i inte­lek­tu­alną, zabu­rze­nia pamięci i pro­blemy z przy­swa­ja­niem nowych infor­ma­cji. Przy­czyny tych obja­wów mogą być różne.

Po pierw­sze, odpo­wia­dać może za nie rze­czy­wi­sty nie­do­bór sub­stan­cji ener­ge­tycz­nych zwią­zany z ogra­ni­czo­nym uwal­nia­niem wol­nych kwa­sów tłusz­czo­wych z tkanki tłusz­czo­wej. Wolne kwasy tłusz­czowe są głów­nym źró­dłem ener­gii w póź­nych okre­sach mię­dzy­po­sił­ko­wych dla więk­szo­ści tka­nek, z wyjąt­kiem mózgu i ery­tro­cy­tów. Po dru­gie, u osób z hipo­gli­ke­miami popo­sił­ko­wymi docho­dzić może do gor­szego odży­wie­nia mózgu z powodu nie­do­bo­rów glu­kozy. Po trze­cie, w ostat­nich 10 latach przy­bywa danych wska­zu­ją­cych na zależ­ność efek­tyw­no­ści dzia­ła­nia mózgu od stę­że­nia insu­liny we krwi. Podej­rzewa się, że roz­wój mózgo­wej insu­li­no­opor­no­ści może odpo­wia­dać za upo­śle­dze­nie funk­cji poznaw­czych, czę­sto obser­wo­wane w cukrzycy typu 2. Po czwarte, bada­nia naukowe pro­wa­dzone w ostat­nich 2–3 latach wska­zują na wyga­sze­nie aktyw­no­ści tzw. AMP kinazy w ośrod­kach pod­wzgó­rza, ste­ru­ją­cych cen­tral­nie wydat­kiem ener­ge­tycz­nym w orga­ni­zmie.

Na razie nie jeste­śmy w sta­nie okre­ślić, który z wymie­nio­nych mecha­ni­zmów odgrywa pod­sta­wową rolę u danego pacjenta. Co naj­waż­niej­sze jed­nak, u więk­szo­ści osób objawy zani­kają po wyeli­mi­no­wa­niu łatwo przy­swa­jal­nych węglo­wo­da­nów.

Chcąc pomóc pacjen­tom wró­cić do zdro­wia, zale­camy zawsze zmianę stylu życia, zdrową dietę, aktyw­ność fizyczną, eli­mi­na­cję stresu, uży­wek itp. Zgo­dzi się pan, że takie wska­zówki wpły­wają na zmniej­sze­nie insu­li­no­opor­no­ści?

Brzmi to tro­chę jak poga­danka proz­dro­wotna, ale w więk­szo­ści znaj­duje uza­sad­nie­nie w pato­fi­zjo­lo­gii. Spró­bujmy jed­nak przyj­rzeć się spra­wie dokład­niej.

Pod­sta­wowe zna­cze­nie w lecze­niu insu­li­no­opor­no­ści ma postę­po­wa­nie przy­czy­nowe, czyli naj­czę­ściej eli­mi­na­cja oty­ło­ści brzusz­nej oraz łatwo przy­swa­jal­nych węglo­wo­da­nów, rza­dziej eli­mi­na­cja prze­wle­kłego stanu zapal­nego lub nie­któ­rych zabu­rzeń hor­mo­nal­nych. Zdrowa dieta bez pro­duk­tów słod­kich i potraw z mąki pszen­nej sta­no­wić będzie u więk­szo­ści osób pod­stawę inter­wen­cji.

Aktyw­ność fizyczna umoż­li­wia efek­tywne spa­la­nie tkanki tłusz­czo­wej, bar­dzo trudne do osią­gnię­cia, jeśli ogra­ni­czamy się do sto­so­wa­nia diety reduk­cyj­nej. Pamię­tajmy, że 1 kg tkanki tłusz­czo­wej to około 7000 kcal. Wysi­łek fizyczny może przy­czy­niać się rów­nież do akty­wa­cji tzw. ter­mo­ge­nezy bez­dr­że­nio­wej, zwią­za­nej z uwal­nia­niem cie­pła w bru­nat­nej tkance tłusz­czo­wej.

Co do stresu, jego efekty są różne. U nie­któ­rych pacjen­tów stre­sowa akty­wa­cja układu współ­czul­nego będzie sprzy­jać lipo­li­zie (roz­pusz­cza­niu się tkanki tłusz­czo­wej) i pro­wa­dzić do chud­nię­cia. Ale u czę­ści osób mecha­ni­zmy łago­dze­nia stresu uru­cha­miają się wła­śnie w trak­cie jedze­nia, co pro­wa­dzi do zwięk­szo­nego spo­ży­wa­nia pokar­mów i oty­ło­ści.

Niko­tyna nasila oddzia­ły­wa­nie układu współ­czul­nego, co sprzyja lipo­li­zie, stąd korzystne efekty w zakre­sie utrzy­ma­nia szczu­płej syl­wetki ciała u osób palą­cych. Musimy jed­nak pamię­tać o nega­tyw­nych stro­nach pale­nia papie­ro­sów, zwią­za­nych z zawar­to­ścią w dymie tyto­nio­wym sub­stan­cji smo­li­stych i wol­nych rod­ni­ków. Pale­nie uszka­dza układ odde­chowy, sprzyja roz­wo­jowi nowo­two­rów (szcze­gól­nie raka płuc i krtani), przy­spie­sza roz­wój miaż­dżycy, zwięk­sza praw­do­po­do­bień­stwo wystą­pie­nia zawału serca i udaru. Sama niko­tyna ma pewien poten­cjał uza­leż­nia­jący, istot­nie nasi­lany przez inne sub­stan­cje zawarte w dymie tyto­nio­wym. Ogól­nie nega­tywne efekty pale­nia papie­ro­sów zde­cy­do­wa­nie prze­wa­żają nad nie­wiel­kimi korzy­ściami.

Alko­hol jest sub­stan­cją pla­su­jącą się pod wzglę­dem zawar­to­ści ener­gii na pośred­nim miej­scu pomię­dzy węglo­wo­da­nami a tłusz­czami. Spo­ży­wany w dużej ilo­ści ulega prze­kształ­ce­niu w wątro­bie do kwa­sów tłusz­czo­wych, stąd stłusz­cze­nie wątroby oraz poten­cjalna oty­łość. Nie­wiel­kie ilo­ści alko­holu nie powo­dują oty­ło­ści i są neu­tralne z punktu widze­nia wydzie­la­nia insu­liny (należy jed­nak pamię­tać, żeby nie spo­ży­wać go z lekami!).

Spo­ży­wa­nie kawy nie powo­duje nasi­la­nia insu­li­no­opor­no­ści, może też przy­czy­niać się do akty­wa­cji układu współ­czul­nego i poprawy lipo­lizy.

Zale­cana nie­kiedy odpo­wied­nia ilość snu teo­re­tycz­nie może sprzy­jać pra­wi­dło­wej regu­la­cji tkanki tłusz­czo­wej, co ma zwią­zek z wydzie­la­niem hor­monu wzro­stu dzia­ła­ją­cego lipo­li­tycz­nie. Hor­mon wzro­stu wydzie­lany jest fizjo­lo­gicz­nie w dwóch, trzech wyrzu­tach w nocy, w fazie snu głę­bo­kiego. Brak snu głę­bo­kiego może powo­do­wać zmniej­sze­nie wydzie­la­nia hor­monu wzro­stu i nara­sta­nie tkanki tłusz­czo­wej. W prak­tyce jed­nak korzystny wpływ hor­monu nie uwi­docz­nia się szcze­gól­nie wyraź­nie. Osoby z insu­li­no­opor­no­ścią czę­sto są senne i śpią nawet po 10–12 godzin na dobę, co nie przy­nosi efektu w zakre­sie odchu­dza­nia. Brak snu pogar­sza jed­nak oczy­wi­ście bie­żące funk­cjo­no­wa­nie w ciągu dnia i sprzyja zmniej­sze­niu aktyw­no­ści fizycz­nej.

A jak to wygląda w gabi­ne­cie endo­kry­no­loga? Co zaleci lekarz oso­bom z insu­li­no­opor­no­ścią?

Insu­li­no­opor­ność nie jest trak­to­wana jako cho­roba, dla­tego też nie ma wciąż wypra­co­wa­nych jed­no­li­tych zasad postę­po­wa­nia. Moż­liwe, że zgła­sza­jąc się do endo­kry­no­loga, pacjent nie uzy­ska opty­mal­nych zale­ceń. W mojej oce­nie postę­po­wa­nie powinno być zróż­ni­co­wane zależ­nie od nasi­le­nia insu­li­no­opor­no­ści, obec­no­ści obja­wów i cho­rób współ­ist­nie­ją­cych.

W rzad­kich sytu­acjach przy­pad­ko­wego wykry­cia insu­li­no­opor­no­ści u osoby szczu­płej, bez dole­gli­wo­ści i cho­rób współ­ist­nie­ją­cych, zale­cić należy sto­so­wa­nie diety o niskim indek­sie gli­ke­micz­nym, uni­ka­nie nad­wagi i kon­trolę stę­żeń glu­kozy co rok.

U osoby z insu­li­no­opor­no­ścią połą­czoną z oty­ło­ścią oprócz diety z eli­mi­na­cją łatwo przy­swa­jal­nych węglo­wo­da­nów klu­czowe zna­cze­nie będzie miało zmniej­sze­nie masy ciała do opty­mal­nego poziomu. W wybra­nych przy­pad­kach pomocne może być zasto­so­wa­nie met­for­miny – leku popra­wia­ją­cego wraż­li­wość tka­nek na insu­linę, zmniej­sza­ją­cego jej wydzie­la­nie i pośred­nio popra­wia­ją­cego lipo­lizę.

U osób ze współ­ist­nie­ją­cymi dodat­ko­wymi zabu­rze­niami, takimi jak PCOS, zespół meta­bo­liczny czy stan przed­cu­krzy­cowy, oprócz zasto­so­wa­nia diety i reduk­cji masy ciała powinno się zazwy­czaj wpro­wa­dzić met­for­minę i nie­kiedy inne leki dosto­so­wane do sytu­acji kli­nicz­nej (na przy­kład leki zmniej­sza­jące stę­że­nia tri­gli­ce­ry­dów czy leki sto­so­wane w oty­ło­ści).

U osób z cukrzycą typu 2 pod­sta­wo­wym postę­po­wa­niem oprócz diety cukrzy­co­wej jest sto­so­wa­nie met­for­miny i w bar­dziej zaawan­so­wa­nych przy­pad­kach innych leków prze­ciw­cu­krzy­co­wych. U osób z cukrzycą rzadko udaje się dopro­wa­dzić do zmniej­sze­nia masy ciała i ustą­pie­nia insu­li­no­opor­no­ści ze względu na zbyt duże zaawan­so­wa­nie zabu­rzeń i koniecz­ność sto­so­wa­nia leków nasi­la­ją­cych wydzie­la­nie insu­liny.

Jak działa met­for­mina? Czy naprawdę jest sku­teczna w lecze­niu insu­li­no­opor­no­ści?

Met­for­mina jest sta­rym lekiem prze­ciw­cu­krzy­co­wym, wpro­wa­dzo­nym do lecze­nia przed sześć­dzie­się­ciu laty. Po przej­ścio­wym odwro­cie od jej sto­so­wa­nia od około dwu­dzie­stu lat jest trak­to­wana jako pod­sta­wowy lek na cukrzycę typu 2, zale­cany na wszyst­kich eta­pach roz­woju tej cho­roby. Met­for­mina działa w pew­nym sen­sie przy­czy­nowo w cukrzycy typu 2 – zmniej­sza­jąc insu­li­no­opor­ność, popra­wia dzia­ła­nie insu­liny i pro­wa­dzi do obni­że­nia stę­żeń glu­kozy.

Mecha­nizm dzia­ła­nia met­for­miny jest zło­żony i wciąż nie do końca poznany. Mamy tu do czy­nie­nia z łań­cu­chem nastę­pu­ją­cych po sobie reak­cji: zmniej­sze­nie pro­duk­cji ener­gii w mito­chon­driach, akty­wa­cja AMP kinazy, zmniej­sze­nie defektu postre­cep­to­ro­wego recep­tora dla insu­liny, poprawa dzia­ła­nia insu­liny i ogra­ni­cze­nie jej pro­duk­cji. Met­for­mina wpływa głów­nie na wątrobę, zmniej­sza­jąc wytwa­rza­nie przez ten narząd glu­kozy. Jako jeden z nie­wielu leków w cukrzycy sprzyja spad­kowi masy ciała. Wywiera zapewne rów­nież korzystne efekty w innych narzą­dach zwią­zane z akty­wa­cją AMP kinazy.

Met­for­mina działa doraź­nie, zmniej­sza­jąc insu­li­no­opor­ność w trak­cie bie­żą­cego sto­so­wa­nia. Przy­czy­nia­jąc się jed­nak do zmniej­sze­nia oty­ło­ści, powo­duje rów­nież korzystny efekt dłu­go­fa­lowy.

Insu­li­no­opor­ność bar­dzo czę­sto idzie w parze z PCOS. Czy jest to wyzwa­nie dla endo­kry­no­lo­gów i gine­ko­lo­gów? Jakie lecze­nie w tym wypadku jest naj­sku­tecz­niej­sze?

Sza­cuje się, że PCOS wystę­puje u około 10% popu­la­cji kobiet i pozo­staje na niż­szym pozio­mie niż insu­li­no­opor­ność. Wiele kobiet z dużą oty­ło­ścią i insu­li­no­opor­no­ścią znacz­nego stop­nia mie­siącz­kuje regu­lar­nie. Wydaje się, że do roz­woju PCOS konieczne jest współ­ist­nie­nie insu­li­no­opor­no­ści i gene­tycz­nej pre­dys­po­zy­cji do zabu­rzeń funk­cji jaj­nika.

W obra­zie PCOS domi­nują dwie grupy obja­wów: okre­sowe wydłu­że­nie cyklu lub dłu­go­trwały brak mie­siączki spo­wo­do­wane zabu­rze­niami owu­la­cji (co w kon­se­kwen­cji upo­śle­dza płod­ność) oraz owło­sie­nie typu męskiego, trą­dzik i andro­ge­nowe wypa­da­nie wło­sów poja­wia­jące się wsku­tek nad­mier­nej pro­duk­cji męskich hor­mo­nów w jaj­ni­kach. Pod­czas bada­nia USG stwier­dza się cha­rak­te­ry­styczny obraz poli­cy­stycz­nych jaj­ni­ków. U więk­szo­ści pacjen­tek współ­ist­nieją różne zabu­rze­nia wyni­ka­jące z insu­li­no­opor­no­ści.

Postę­po­wa­nie w PCOS zależy od rodzaju wystę­pu­ją­cych zabu­rzeń i bie­żą­cej sytu­acji pacjentki. Uni­wer­sal­nym zale­ce­niem powinny być dzia­ła­nia ukie­run­ko­wane na ogra­ni­cze­nie insu­li­no­opor­no­ści: dieta z eli­mi­na­cją łatwo przy­swa­jal­nych węglo­wo­da­nów, odpo­wied­nia dawka ruchu, zmniej­sze­nie masy ciała do opty­mal­nego poziomu oraz zasto­so­wa­nie met­for­miny. Postę­po­wa­nie to u wielu pacjen­tek pro­wa­dzi do ustą­pie­nia obja­wów PCOS. W przy­padku trą­dziku i nad­mier­nego owło­sie­nia sto­suje się dodat­kowo doustną anty­kon­cep­cję, w przy­padku nie­płod­no­ści – sty­mu­la­cję owu­la­cji.

W sta­nach zaawan­so­wa­nej insu­li­no­opor­no­ści i nasi­lo­nych zabu­rzeń owu­la­cji naj­więk­szym wyzwa­niem jest zaj­ście w ciążę.

Jaki mecha­nizm insu­li­no­opor­no­ści działa w PCOS?

Mecha­nizm jest zło­żony i w róż­nym stop­niu aktywny u poszcze­gól­nych pacjen­tek. Zwięk­szone w prze­biegu insu­li­no­opor­no­ści stę­że­nia insu­liny oddzia­łują na komórki zrębu jaj­nika, sty­mu­lu­jąc je do pro­duk­cji andro­ge­nów. Zmiana lokal­nego śro­do­wi­ska hor­mo­nal­nego w jaj­niku pro­wa­dzi z kolei do zmniej­sze­nia wraż­li­wo­ści na FSH – hor­mon przy­sadki sty­mu­lu­jący doj­rze­wa­nie pęche­rzy­ków jaj­ni­ko­wych. Dodat­kowo insu­lina oddzia­łuje na pod­wzgó­rze, sty­mu­lu­jąc pul­sa­cję GnRH – hor­monu uwal­nia­ją­cego przy­sad­kowe gona­do­tro­piny, co zwięk­sza wydzie­la­nie LH i hamuje wydzie­la­nie FSH. Hor­mon LH akty­wuje pro­duk­cję andro­ge­nów w jaj­niku.

Insu­lina powo­duje także zwięk­sze­nie pro­duk­cji andro­ge­nów za pośred­nic­twem jaj­ni­ko­wego recep­tora dla IGF-1. Obser­wo­wane w insu­li­no­opor­no­ści zmniej­sze­nie pro­duk­cji białka SHBG w wątro­bie powo­duje wzrost frak­cji wol­nego testo­ste­ronu, co nasila objawy nad­miaru andro­ge­nów.

Czy pacjentki z PCOS i insu­li­no­opor­no­ścią mają szansę na zaj­ście w ciążę?

Odpo­wied­nio pro­wa­dzone lecze­nie pozwala na zaj­ście w ciążę u zde­cy­do­wa­nej więk­szo­ści pacjen­tek.

W Pol­sce przyj­mo­wa­nie met­for­miny w cza­sie ciąży i kar­mie­nia pier­sią jest zabro­nione. Jed­nak wyniki licz­nych badań wska­zują, że sub­stan­cja ta jest bez­pieczna, i za gra­nicą z powo­dze­niem się ją sto­suje, szcze­gól­nie u oty­łych cię­żar­nych z PCOS i insu­li­no­opor­no­ścią. Bada­nia dowo­dzą, że met­for­mina zmniej­sza nad­mierny przy­rost masy ciała w ciąży oraz ogra­ni­cza ryzyko wystą­pie­nia cukrzycy cią­żo­wej. Ponadto cho­ciaż met­for­mina prze­nika do mleka matki, to jej stę­że­nie u nie­mow­ląt jest niskie i nie powo­duje żad­nych wad roz­wo­jo­wych ani skut­ków ubocz­nych. Czemu więc w Pol­sce wyka­zu­jemy się w tej kwe­stii tak wielką ostroż­no­ścią?

W sytu­acji ostroż­nego sto­so­wa­nia met­for­miny nie obser­wu­jemy istot­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych, jed­nak należy rów­nież pamię­tać o hamo­wa­niu wątro­bo­wej glu­ko­ne­oge­nezy, co przy dłu­go­trwa­łym gło­dze­niu może teo­re­tycz­nie spo­wo­do­wać hipo­gli­ke­mię.

Ciąża jest okre­sem z wielu wzglę­dów szcze­gól­nym. Z jed­nej strony jest sta­nem natu­ral­nej insu­li­no­opor­no­ści, co w połą­cze­niu z insu­li­no­opor­no­ścią sprzed ciąży może pro­wa­dzić do cukrzycy cią­żo­wej. Z dru­giej strony w ciąży glu­koza jest prze­ka­zy­wana z orga­ni­zmu matki do dziecka, co może sprzy­jać hipo­gli­ke­mii. W ciąży, szcze­gól­nie w I try­me­strze, z zasady sta­ramy się uni­kać sto­so­wa­nia jakich­kol­wiek leków prze­ni­ka­ją­cych przez łoży­sko, które mogłyby wywo­łać dzia­ła­nie tera­to­genne i spo­wo­do­wać roz­wój wad wro­dzo­nych u dziecka. Dotych­cza­sowe obser­wa­cje nie wska­zują na zwięk­szony odse­tek wad wro­dzo­nych u dzieci kobiet sto­su­ją­cych met­for­minę w ciąży, co nie ozna­cza jed­nak, że takie wady nie wystę­pują.

Kwe­stie bez­pie­czeń­stwa leków pod­le­gają oce­nie przed wpro­wa­dze­niem danego pro­duktu na rynek. Nastę­puje to w zło­żo­nym pro­ce­sie badań kli­nicz­nych. Ich efek­tem jest opra­co­wa­nie tzw. cha­rak­te­ry­styki pro­duktu lecz­ni­czego – for­mal­nego doku­mentu, w któ­rym pro­du­cent okre­śla, w jakich warun­kach dopusz­cza się sto­so­wa­nie leku. Met­for­mina ma przy­pi­saną kate­go­rię B w ciąży, co ozna­cza, że nie wyka­zano dzia­ła­nia tera­to­gen­nego u zwie­rząt ani nie zaob­ser­wo­wano nie­ko­rzyst­nych dzia­łań u ludzi. Musimy jed­nak pamię­tać, że w ciąży nie prze­pro­wa­dza się typo­wych prób kli­nicz­nych bez­pie­czeń­stwa leku ze względu na poten­cjalne kata­stro­falne następ­stwa dla dziecka.

Jako że met­for­mina jest od dawna sto­so­wana, dys­po­nu­jemy wie­loma danymi wska­zu­ją­cymi na liczne korzy­ści ze sto­so­wa­nia tej sub­stan­cji w innych niż zare­je­stro­wane wska­za­niach kli­nicz­nych (na przy­kład w PCOS) oraz na bez­pie­czeń­stwo jej przyj­mo­wa­nia w ciąży. Dane doty­czące sto­so­wa­nia leku w ciąży pocho­dzą głów­nie z obser­wa­cji pacjen­tek z PCOS, które zaszły w ciążę w trak­cie sto­so­wa­nia leku. Obser­wa­cje te nie wpły­nęły jed­nak dotych­czas na zmianę for­mal­nych zale­ceń reje­stra­cyj­nych pro­du­centa leku. Jak dotąd brak też ofi­cjal­nych reko­men­da­cji dla sto­so­wa­nia met­for­miny w ciąży ze strony medycz­nych towa­rzystw nauko­wych w Pol­sce.

W tej sytu­acji decy­zja o prze­pi­sa­niu leku zależy od leka­rza pro­wa­dzą­cego, a w prak­tyce od jego oceny, czy korzy­ści z tego postę­po­wa­nia prze­ważą nad ryzy­kiem. Należy przy tym pamię­tać, że zasto­so­wa­nie leku poza wska­za­niami reje­stra­cyj­nymi (off-label) ma w świe­tle prawa cha­rak­ter eks­pe­ry­mentu medycz­nego, do któ­rego prze­pro­wa­dze­nia potrzebna jest zgoda komi­sji bio­etycz­nej, co kom­pli­kuje sytu­ację.

Kwe­stia sto­so­wa­nia met­for­miny w trak­cie kar­mie­nia pier­sią wygląda podob­nie, z tym że poten­cjalne korzy­ści są w tym wypadku dużo mniej­sze. Z reguły nie mamy do czy­nie­nia z cukrzycą, nie ma już ryzyka straty ciąży, okres kar­mie­nia jest sta­nem wyga­sze­nia funk­cji jaj­nika i cof­nię­cia się obja­wów PCOS, samo kar­mie­nie zaś łączy się z prze­ka­zy­wa­niem dziecku około 600 kcal w pokar­mie, co sprzyja popo­ro­do­wej reduk­cji masy ciała.

1. Szcze­gó­łowe infor­ma­cje na temat auto­rów wypo­wie­dzi zamiesz­czo­nych tek­ście znaj­dują się na końcu książki (przyp. red.). [wróć]

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki