Mity medyczne, które mogą zabić. Fakty, które ratują życie ebook

OkładkaRobert Kempisty

Korekta i redakcja Agnieszka Pawlik-Regulska

Dyrektor projektów wydawniczychMaciej Marchewicz

Skład i łamanieTEKST Projekt, Łódź

ISBN 978-83-8079-087-2

Copyright © by KATARZYNA ŚWIĄTKOWSKACopyright © for Fronda Sp. z o.o., Warszawa 2016

Niniejsza publikacja jest poprawioną wersją książki Mity medyczne, które mogą zabić kontra fakty mogące uratować życie, która ukazała się w roku 2015 nakładem TMX Kadex Katarzyna Świątkowska, imprint Lepsze Życie jest marką Wydawnictwa Fronda

Wydawca Fronda Sp. z o.o.
ul. Łopuszańska 32
02-220 Warszawa
Tel. 22 836 54 44, 877 37 35 Faks 22 877 37 34 e-mail: fronda@wydawnictwofronda.plwww.wydawnictwofronda.plwww.facebook.com/FrondaWydawnictwowww.twitter.com/Wyd_Fronda

Kontakt z Autorką:Facebook: lek. med. KATARZYNA ŚWIĄTKOWSKAMity medyczne, które mogą zabić kontra fakty mogące uratować życiewww.mitykontrafakty.pl

konwersja.virtualo.pl

Wstęp

Jestem absolwentką Akademii Medycznej w Gdańsku. Mieszkam i prowadzę praktykę w jednym z pięknych miast na Pomorzu Zachodnim. Zostałam autorką książek nie z miłości do pisania. Nie lubię i nie umiem pisać. Byłam przeszczęśliwa, kiedy zdałam maturę z polskiego, bo myślałam wtedy, że już nigdy nie będę oceniana pod kątem moich zdolności językowych. Umiejętność pięknego wysławiania się zdecydowanie nie należy do talentów, które otrzymałam. Jak widać, los lubi płatać figle…

Pomysł na tę książkę, a wcześniej – na zadebiutowanie na Facebooku – wziął się z przekonania, że pewne informacje powinny dotrzeć do jak największej liczby osób, żeby im pomóc w uniknięciu wielu problemów i cierpienia; żeby wydłużyć życie lub poprawić jego jakość. Któż nie zgodzi się z twierdzeniem: „najważniejsze jest zdrowie”? To przecież numer jeden w rankingu życzeń, które składamy sobie przy okazji Nowego Roku, kolejnych urodzin czy innych świąt.

Sporo czasu przepracowałam w różnych przychodniach jako lekarz pierwszego kontaktu. To, co mnie ciągle szokuje, to fakt, że tak wielu pacjentów dbanie o zdrowie utożsamia tylko z udaniem się do lekarza po kolejną receptę lub… z kupnem modnego suplementu.

Oczywiście, profilaktyczne badania, a w razie wystąpienia objawów chorobowych – poprawna diagnostyka i odpowiednie leczenie, zgodne z najnowszą wiedzą, to podstawa. Ale jest jeszcze druga strona medalu. Wcale nie mniej ważna! Nasze codzienne, małe wybory. Niedoceniane, jeśli chodzi o ich wpływ na nasze zdrowie. Medycyna to całość wiedzy o zdrowiu i chorobach. Zdecydowanie – medycyna to nie tylko leki.

Kiedy pacjent dostanie receptę na lekarstwo, to najczęściej z wielką pieczołowitością pilnuje, by je zażyć, a potem – by pójść po kolejną receptę (to, oczywiście, dobrze, tak należy robić). A gdy słyszy, że powinien schudnąć i zacząć inaczej się odżywiać, więcej się ruszać, to (najczęściej) odbiera to jak takie „bla... bla… bla”.

Co roku wiele milionów ludzi cierpi i umiera z powodu chorób, którym można było zapobiec. Nawet dzieci wiedzą, że palenie tytoniu i nadmierne spożycie alkoholu mogą zabić. Ale za mało osób jest świadomych tego, że dzisiaj równie częstym zabójcą i czynnikiem okaleczającym jest niewłaściwa dieta, otyłość i zbyt mała aktywność fizyczna.

Szkoda, że nie można ćwiczeń i zdrowszej diety wypisać na receptę. Pewnie wtedy zostałyby w końcu docenione. Szkoda, że razem z kolejną receptą nie można powiedzieć: „Te tabletki należy popijać wodą i zażywać po intensywnym półgodzinnym marszu lub wizycie na pływalni. Jeśli pan/pani powinien/powinna przyjmować je rano, to ten spacer lub basen mogą być poprzedniego dnia. Ich skuteczność mocno jest też uwarunkowana tym, czy pana/pani codzienna dieta zawiera pięć polecanych porcji warzyw oraz owoców i ma odpowiednią proporcję tłuszczów z rodziny omega-6 i omega-3”.

Z wieloma chorobami jest jak z puzzlami. Atakują nas, kiedy większość elementów (które często sami gromadzimy) dopasuje się do siebie. Nie wiemy dzisiaj, jak wyglądają w przypadku powszechnych teraz chorób, np. raka, wszystkie kawałeczki układanki. (Medycyna uczy pokory). Z całą pewnością możemy jednak powiedzieć, że zidentyfikowaliśmy sporą ich część. I to jest pozytywna wiadomość. Jeśli elementy te wyrzucimy z naszego życia, zmniejszymy szansę na to, że dopadnie nas któraś z powszechnych dzisiaj chorób. Na niektóre czynniki nie mamy wpływu (np. na zanieczyszczone środowisko, w jakim żyjemy; na geny, które sprezentowali nam nasi rodzice), ale nie możemy zapominać o tym, że dzisiaj, niestety, wielu ludzi cierpi i umiera z powodu schorzeń, które hodowali sobie niejako na własne życzenie... przez lata. Czasami zupełnie nieświadomie. Co ważne, w przypadku tej „układanki” nie działa zasada „wszystko albo nic”. Im więcej wyeliminujemy tych złych elementów, tym dla nas lepiej. Próbujmy.

Wiele osób nie chce słyszeć o „zdrowszym stylu życia”, bo kojarzy im się on (niesłusznie) z cierpieniem. Oczekują, że zaraz usłyszą o tym, że mają biegać po osiedlu (a może tego nie cierpią robić i boją się, że sąsiedzi zaczną się śmiać) lub żyją w przeświadczeniu, że to, co zdrowe, musi być niesmaczne. A to nieprawda. Właśnie o tym jest ta książka.

Z drugiej strony można zadać pytanie: Co w ogóle jest zdrowe? Funkcjonuje mnóstwo mitów. Mody się zmieniają i zwykle są kreowane przez reklamy, za które zapłacili ci, którzy chcą coś sprzedać. Informacje, jakie do nas trafiają, często są nieprawdziwe i nie wynikają wcale z troski o nasze zdrowie, tylko z czyjejś żądzy zysku.

Jestem zwolenniczką medycyny opartej na faktach. Nie na przesądach i zabobonach. Moją pasją jest zbieranie nowych doniesień naukowych, analizowanie i konfrontowanie ich z tym, w co się powszechnie wierzy, a także ich weryfikowanie, sprawdzanie, w jakiej mierze są słuszne. Celowo podaję dużo źródeł i staram się zachęcić czytelników do myślenia oraz samodzielnego wyrobienia sobie zdania.

Nikt nie lubi sytuacji, kiedy okazuje się, że coś, w co długo wierzyliśmy, było nieprawdą. Dla naszego ego tym bardziej jest bolesne, jeśli te „prawdy” przekazywaliśmy przez lata naszym pacjentom. Aby zweryfikować swoją postawę, potrzebna jest pokora. Rzadko się ją dzisiaj spotyka, choć jest bardzo ważną cechą u przedstawicieli pewnych zawodów.

Świetnym przykładem jest kawa. Powszechnie panuje przekonanie, że to szkodliwa używka. A jakie są fakty? W świetle dostępnych dzisiaj informacji (ale nie tych sprzed 10 czy 15 lat) jest to (dla większości ludzi) jeden z najzdrowszych napojów. Nie uważam, że tego typu doniesienia to jedynie ciekawostki, bo dotyczą przecież jednego z najczęściej (po wodzie) spożywanych napojów na świecie. Jeśli więc wpływa on na zdrowie w określony sposób, to jest to dla pojedynczego człowieka ważne, a w skali społecznej – bardzo ważne.

Fizjologia, anatomia człowieka się nie zmieniają, ale już wytyczne dotyczące leczenia różnych chorób – ciągle. Trzeba więc wciąż się doszkalać, uczestnicząc w konferencjach, wykładach, śledząc publikacje przeznaczone dla lekarzy, które dotyczą aktualnych standardów diagnostyki i leczenia. Biorąc udział w tego typu szkoleniach, zauważyłam, że w zasadzie nie podkreśla się za bardzo znaczenia profilaktyki i wpływu modyfikacji stylu życia na efekty leczenia. O pewnych kwestiach, związanych ze skutkami ubocznymi leków (częstymi i bardzo groźnymi), za głośno się nie mówi. Od bólu głowy może jednak dojść do zawału, a od bolących kolan do udaru mózgu.

Uderza również to, jak wiele jest osób, które studiują sto pięćdziesiąt razy ulotkę dołączoną do leku zaleconego przez lekarza z powodu określonej choroby i przerażają się tym, co napisano o możliwych skutkach ubocznych, za to bez wahania kupują w aptece reklamowany w mediach medykament, suplement albo pozyskują jakiś „cudowny” specyfik z internetu lub od znajomego, który obiecuje, że to, co sprzedaje, jest w stanie uleczyć wiele chorób i pozwala na własną rękę odstawić przyjmowane leki. Mało kto weryfikuje usłyszane informacje. (Piszę o tym w części „Suplementy niekiedy mogą pomóc, jednak są niczym ruletka”). Świetnie sprzedają się bajkowe opowieści (co może świadczyć o tym, że we wszystkich z nas pozostaje na zawsze coś z dzieci). Wielu wyznawców mają również teorie spiskowe. Zmowa firm farmaceutycznych? Jakiś spisek? Ukrywane badania? Może ten fenomen jest związany z tym, że wolimy przenieść odpowiedzialność za nasze zdrowie i – co ważniejsze – za zdrowie naszych bliskich na innych? Prawda jest bardziej prozaiczna. Trzeba wstać z kanapy, zmienić dietę, zadbać o poprawną wagę. To właśnie w dużej mierze decyduje o tym, w jakim stanie będziemy my i nasi najbliżsi może nie jutro, ale za pięć, dziesięć, dwadzieścia lat.

Pasjonuje mnie medycyna prewencyjna. Od lat otrzymuję drogą elektroniczną informacje o doniesieniach związanych z nowymi badaniami, które zostały opublikowane na świecie. Nie lubię tracić czasu, więc czytam je podczas czekania w kolejce do kasy w sklepie, kiedy ćwiczę na siłowni na orbitreku lub jadę samochodem (oczywiście jako pasażer :)).

Jedni grają w gry komputerowe, inni szydełkują, ja w wolnym czasie lubię poczytać te medyczne nowości. To jest naprawdę ciekawsze niż niejeden kryminał.

Mam nadzieję, że Czytelnicy podzielą moje zdanie.

Katarzyna Świątkowska

Przedmowa

Książka Mity medyczne, które mogą zabić doktor Katarzyny Świątkowskiej to publikacja oparta na profesjonalnej, przez lata gromadzonej wiedzy medycznej.

Sama jako lekarz z wieloletnim doświadczeniem zgadzam się ze spojrzeniem koleżanki Kasi na kwestię zdrowia. To takie proste – o wiele lepiej jest zapobiegać nieszczęściu niż gasić już rozdmuchany pożar. Całe zawodowe życie systematycznie uczestniczę w konferencjach, sympozjach oraz szkoleniach z zakresu dermatologii i alergologii. Aktualna wiedza to podstawa sukcesu. Większość autorytetów medycyny mówi jednak głównie o leczeniu, natomiast niewiele o zapobieganiu. A przecież profilaktyka jest metodą stymulacji organizmu do działań zapobiegawczych (wzrost odporności na czynniki chorobotwórcze) i – co bardzo ważne – nie powoduje efektów ubocznych.

Pracę w zawodzie lekarza uważam za swoją pasję i powołanie. Pracując jako dermatolog, w trakcie wieloletniej praktyki przekonałam się, że nie ma właściwej diagnozy oraz leczenia bez rzetelnego wywiadu i holistycznego podejścia do każdego pacjenta. Każda choroba ciała i umysłu jest widoczna na skórze – chcąc dobrze leczyć, muszę znać powody i podłoże pojawienia się choroby.

Cieszę się, że coraz większa liczba leczonych przeze mnie osób zaczyna też doceniać i rozumieć potrzebę profilaktyki w ochronie i utrzymaniu dobrego stanu zdrowia. Tu kładę nacisk na słowo „rozumieć” – chory, któremu wytłumaczono w zrozumiały dla niego, nieskomplikowany i obrazowy sposób mechanizm choroby oraz metody jej zapobiegania, zaczyna współdziałać z lekarzem, a przede wszystkim stara się zapobiec pojawieniu się właściwej choroby. Zauważyłam, że prosta, wzbogacona przykładami i porównaniami edukacja, poparta życzliwym uśmiechem daje niewiarygodne efekty w leczeniu moich pacjentów z przewlekłych chorób.

Autorka Mitów medycznych, które mogą zabić nie ma sobie równych w prostym i obrazowym przedstawianiu mechanizmów działania poszczególnych narządów oraz układów człowieka. Pisze prosto i rzetelnie. Tłumaczy, uczy oraz ostrzega przed wieloma modnymi, bardzo rozpowszechnionymi i czasami groźnymi mitami, związanymi niekiedy z „cudownymi” suplementami diety.

Język, przejrzysta kompozycja i fantastyczny styl dzieła, które czynią je lekkim i przystępnym, sprawią, że każdy znajdzie tu coś dla siebie. Tę książkę powinni przeczytać rodzice i dzieci, zdrowi i chorzy, studenci, farmaceuci i lekarze, pesymiści i optymiści, jednym słowem – wszyscy. Ci, którzy będą wcielać w życie zasady przedstawione przez doktor K. Świątkowską, otrzymają bonus w postaci długoterminowej lokaty na zdrowie.

Jolanta Mroczyńska, dermatolog

ICZY POPULARNE LEKI PRZECIWBÓLOWE ZABIJAJĄ LUDZI?

Groźne, choć powszechnie dostępne

Jakie leki można znaleźć najczęściej w damskiej torebce lub domowej apteczce? Mogę się założyć, że większość z Was ma w torebce lub w domu np. ibuprofen. Ciekawe, czy zgadniecie, na jakie leki najczęściej wypisuje się recepty w krajach rozwiniętych? Wiadomo przecież: każdego boli czasem głowa, kolano lub ząb. A niejeden z nas cierpi przewlekle…

Ibuprofen i jego „krewniacy” walczą w naszym ciele z bólem i zapaleniem. Stąd nazwa: niesterydowe leki przeciwzapalne (będziemy je nazywać NLPZ-etami). Należą do nich: ibuprofen (Acatar Zatoki, Aprofen, Brufen, Bufenik, Ibalgin, Ibufen, Ibum, Ibumax, Ibuprom), diklofenak (Olfen, Diclac, Dicloratio, Dicloreum, Naclof, Majamil, Naklofen, Voltaren), naproksen (Aleve, Anapran, Apo-Napro, Naproxenum, Nalgesin), ketoprofen (Ketonal, Refastin, Bi-Profenid, Febrofen, Ketores, Profenid, Refastin), nimesulid (Nimesil), celekoksyb (Celebrex, Aclexa) i wiele innych.

Według wyliczeń firmy IMS Health w 2013 roku Polacy kupili 115 milionów opakowań środków przeciwbólowych. Wydali na nie 1,2 miliardów złotych. Polska zajmuje drugie miejsce pod względem spożycia leków przeciwbólowych w Unii Europejskiej i trzecie na świecie, po USA i Francji. Niekiedy sięgamy po te specyfiki z powodu najmniejszego bólu niczym… po cukierki. Ładni ludzie z reklam przekonują, że tabletka szybko nas uzdrowi i świat stanie się znowu kolorowy.

Często zdarza się, że pacjenci przyjmują kilka preparatów mających inne nazwy firmowe, lecz zawierających tę samą substancję czynną. (Rozmaici producenci sprzedają bowiem ten sam związek pod różnymi nazwami). I w ten sposób wiele osób zupełnie nieświadomie przekracza dozwoloną dawkę.

Czy wiecie, że wielu ludzi dostanie udaru i zawału serca tylko dlatego, że przyjmują tabletki uchodzące w sumie za dość bezpieczne? A czy w ogóle coś, co jest sprzedawane na każdym rogu w kiosku „Ruchu” czy na każdej stacji benzynowej, a do tego przyjmowane w rozsądnych ilościach, mogłoby nieść zagrożenie dla naszego zdrowia?

Niestety, niesie. Skala problemu jest bardzo duża. I bardzo źle, że o tym się nie mówi wystarczająco głośno. Dobrze, że nagłośniona jest szkodliwość NLPZ-etów w stosunku do przewodu pokarmowego. Ewidentnie bowiem zwiększają ryzyko krwawień. Jednak rzadko wspomina się o udarach i zawałach. A przecież każdy pacjent z chorym układem krążenia, miażdżycą, po udarze, zawale powinien wystrzegać się leków z tej grupy niczym ognia. Mało kto jednak zdaje sobie z tego sprawę…

Od dawna wiadomo było, że leki te zmniejszając ból, często uszkadzają równocześnie ścianki żołądka i doprowadzają tym samym u niektórych ludzi do powstania owrzodzeń, a nawet do krwawień. To dość kłopotliwa cecha leku, ale wiadomo – wszystko na naszym pięknym świecie ma jakąś cenę. Zresztą to działanie uboczne zmniejszano, stosując tzw. leki osłonowe, a powikłania rzadko bywały śmiertelne.

Lek, który zabił 60 tysięcy osób w USA

W latach dziewięćdziesiątych pojawiła się wielka nadzieja dla żołądków. Wyglądało to wręcz na rewolucję w medycynie. Wprowadzono na rynek zupełnie nowe NLPZ-ety, które nie miały szkodzić żołądkowi, ale uderzać selektywnie w miejsce bólu i w zapalenie – tak zwane koksyby. Najsłynniejszym z nich był Rofecoxib, inaczej Vioxx. W roku 2003, na rok przed zniknięciem z rynku, producent uzyskał przychody z jego sprzedaży równe 2,5 miliarda dolarów. A ponad 80 milionów ludzi na całym świecie (w tym dziewięć tysięcy Polaków) otrzymywało w tym samym czasie receptę na tę substancję. Lekarze się cieszyli, że mogą wreszcie leczyć ból swoich pacjentów bez szkody dla ich przewodu pokarmowego. Radość jednak nie trwała długo. W atmosferze skandalu wycofano lek z rynku w 2004 roku. Urząd Bezpieczeństwa Leków przy Agencji Żywności i Leków USA ocenił, że jedynie w Stanach Zjednoczonych w ciągu pięciu lat zdążył on doprowadzić do zawału serca od 88 tysięcy do 138 tysięcy ludzi. Szacuje się też (ostrożnie), że zabił około 60 tysięcy osób w Ameryce i 10 tysięcy w Wielkiej Brytanii. Ile w Polsce? Nikt się nie zastanawiał.

David J. Graham, jeden z naukowców zajmujących się badaniami nad skutkami działania tego specyfiku, przemawiając w senacie Stanów Zjednoczonych, stwierdził: „Jeśli na pokładzie samolotu znajduje się średnio od 150 do 200 osób, to skutki działania Vioxxu, i to tylko w USA, można porównać do tego, jakby od 500 do 900 samolotów spadło z nieba”(1).

Proszę Państwa, teraz szokująca wiadomość!!! Wielu naukowców zgodnie twierdzi, że obecny w aptekach diklofenak (znany też jako Voltaren, Olfen, Majamil) jest wcale nie mniej szkodliwy niż Vioxx! Nasz dobry znajomy ibuprofen też zachowuje się wrednie i nieraz zabija ludzi, którzy po niego sięgają. Najwyraźniej historia lubi się powtarzać.

Badania, o których niechętnie się mówi

Od kilku lat wiadomo, że działania uboczne NLPZ-etów związane z przewodem pokarmowym to „małe piwo” w porównaniu z prawdziwymi zagrożeniami, jakie te leki niosą ze sobą dla serca i mózgu.

Niedawno duńscy naukowcy zszokowali świat. Przeanalizowali kartoteki medyczne zapisane w systemie komputerowym dotyczące pół miliona zdrowych Duńczyków. Z badania wyłączyli osoby, które w ciągu wcześniejszych pięciu lat z jakiegokolwiek powodu trafiły do szpitala. Wyeliminowano również ludzi, którzy w ciągu dwóch lat poprzedzających badanie systematycznie zażywali jakiekolwiek lekarstwa. Chodziło po prostu o to, żeby w badaniu przyjrzeć się wyłącznie zdrowym osobom. I robiono to w latach 1997–2005, zwracając uwagę na to, jakie leki przyjmowali ci ludzie. Monitorowano również, u których pacjentów wystąpił zawał lub udar mózgu w ciągu tego czasu.

Okazało się, że zdrowe osoby, którym lekarz zalecił ibuprofen, naproksen, celekoksyb lub diklofenak, częściej doznawały udarów mózgu. Nasz „dobry znajomy” – ibuprofen zwiększał liczbę udarów o 28%, naproksen – o 35%, celekoksyb – o 69%, diklofenak – o 86%. Przerażające jest to, że większość osób, które zmarły z powodu udaru, przyjmowała te leki nie dłużej niż dwa tygodnie. Dostępny bez recepty ibuprofen – przyjmowany w dawce większej niż 200 mg dziennie zwiększał ryzyko udaru aż o 90%.

Dr Gunnar Gislason, główny naukowiec, który prowadził to badanie, stwierdził: „Jeśli weźmiemy pod uwagę, że nawet połowa populacji sięga po te leki od czasu do czasu, to nie można wykluczyć, że co trzeci lub co czwarty udar jest związany z ich przyjmowaniem”(2).

Oprócz udarów do czynienia mamy również z zawałami. W Finlandii w latach 2000–2003 przyglądano się 33 309 osobom, u których wystąpił pierwszy w ich życiu zawał serca. Sprawdzano w kartotekach, jakie leki mieli zalecone w ciągu wcześniejszych dwóch lat. Każdego chorego porównano z co najmniej trzema osobami w tym samym wieku, które nie miały zawału. W ten sposób powstała tzw. „grupa kontrolna” licząca 138 949 osób. Co się okazało? Stosowanie leków z grupy NLPZ-etów zwiększało niebezpieczeństwo zawału już od pierwszego dnia ich przyjmowania. Wzrost ryzyka był bardzo znaczny: w przypadku zażywania Nimesulidu wzrastało ono o 69%, indometacyny – o 56%, ibuprofenu – o 41%, diklofenaku – o 35%, naproksenu – o 19%. Ponadto zagrożenie to nie znikało zaraz po zaprzestaniu zażywania wspomnianych leków. Było podwyższone o 16–28% jeszcze przez cały miesiąc po ich odstawieniu. Im bardziej jednak oddalał się w czasie okres przyjmowania leku, tym ryzyko zawału serca było niższe(3).

Porozmawiajmy teraz o sercu, ale nie w aspekcie wzniosłych uczuć, lecz hydromechaniki. Serce jest pompą, która tłoczy krew do całego naszego ciała. Niewydolność serca to zespół objawów, które świadczą o tym, że przestaje sobie ono radzić z wypełnianianiem swoich funkcji. Pojawiają się wtedy takie objawy jak obrzęki nóg, duszność, męczliwość. Najczęstsze przyczyny tego stanu rzeczy to nadciśnienie tętnicze oraz choroba niedokrwienna serca polegająca na zatkaniu lub przytkaniu tętniczek, które mają doprowadzać krew do serca i tym samym zaopatrywać je w żywność i tlen, których potrzebuje, by żyć i pracować.

Podczas słynnego badania Rotterdam przebadano pracę serca 7 277 osób po 55. roku życia. Okazało się, że ryzyko niewydolności było większe o 10% u tych, którzy czasami przyjmowali NLPZ-ety, ale dotychczas nie leczyli się z tego powodu. Jeżeli u kogoś już wcześniej rozpoznano tę chorobę i otrzymał przynajmniej jedną receptę na NLPZ-ety, to jego ryzyko trafienia do szpitala z powodu nawrotu dolegliwości było od 4 do 10 razy większe (od 400% do 1000%)!(4) Wiedziano o tym już zresztą w latach osiemdziesiątych(5).

W 2011 roku naukowcy amerykańscy przeanalizowali 31 badań, w których uczestniczyło 116 429 pacjentów. Tutaj porównywano efekty działania NLPZ-etów z placebo lub paracetamolem. Możemy więc w tym przypadku wyeliminować wątpliwość, że osoby sięgały po leki przeciwbólowe po prostu dlatego, że wcześniej chorowały już na coś i że to ta ich choroba mogła w rzeczywistości przyczynić się do udaru, zawału czy zgonu.

Ibuprofen najbardziej, bo ponad trzykrotnie zwiększał ryzyko udaru (o 336%), diklofenak był drugi po nim (udary zdarzały się prawie trzy razy częściej, wzrost o 286%), ryzyko po naproksenie zwiększało się o 76%. Liczba osób, które zmarły po podaniu ibuprofenu zamiast placebo, była dwukrotnie większa. Diklofenak powodował zgony cztery razy częściej (wzrost o 398%)(6).

Z dziesiątków znanych obserwacji przytoczę jeszcze jedną metaanalizę z 2013 roku. Przeanalizowano różne badania dotyczące 124 513 pacjentów leczonych dużymi dawkami diklofenaku, naproksenu, koksybów i ibuprofenu (mniejszych po prostu nie brano pod uwagę). Każdy z tych leków dwukrotnie zwiększał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Zagrożenie śmiercią wzrastało o 58% w przypadku koksybów (Celecoxib), o 65% w przypadku diklofenaku i o 90% w przypadku ibuprofenu. Nie wzrastało po naproksenie.

Miażdżyca potęguje zagrożenie

Coś tu się jednak nie zgadza …Ciekawe, czy ktoś zastanowił się, jak to jest możliwe: jedna grupa naukowców stwierdziła, że ibuprofen zwiększa ryzyko udaru o 28%, a potem inni stwierdzili, że to ryzyko rośnie do 336%? A może ktoś mija się z prawdą? Dlaczego bowiem zagrożenie to w różnych badaniach jest inne, nawet dziesięciokrotnie wyższe? Czy dlatego, że niektórzy naukowcy mają skłonność do przesady, kiedy opisują wyniki swoich badań? A może wagarowali na matematyce i nie umieją liczyć procentów? Otóż nie. To nie jest błąd naukowców. Przyczyną różnic jest miażdżyca.

Jeśli ocenia się ludzi zdrowych, z naczyniami krwionośnymi o gładkich ściankach, bez zmian miażdżycowych, to okazuje się, że osobom zażywającym NLPZ-ety zawały i udary przytrafiają się „tylko” kilkadziesiąt procent razy częściej niż ich rówieśnikom, którzy nie sięgają po te leki. Takie wyniki uzyskano w badaniach koncentrujących się na ludziach generalnie zdrowych. Natomiast jeżeli naukowcy brali pod uwagę osoby, które po prostu dostały receptę na NLPZ-ety, ryzyko szybowało w górę niewiarygodnie.

Zwrócmy uwagę na to, że większość leków przeciwbólowych zażywają osoby starsze. To one bowiem często mają zmiany zwyrodnieniowe w stawach, które potrafią im mocno doskierać. Im człowiek starszy, tym częściej coś go boli i dlatego przyjmuje leki z tej grupy. Poza tym im więcej lat ktoś przeżył, tym więcej zmian miażdżycowych pojawiło się w naczyniach. Jeśli ktoś ma dwadzieścia kilka lat, to u niego ryzyko zawału jest bliskie zeru. (Powtórka z matematyki: jeśli do zera dodamy 30% z zera, to i tak wynik wyniesie zero). Oznacza to, że osoby młode i zdrowe mogą w miarę bezpiecznie sięgać po leki z grupy NLPZ-etów, obawiając się jedynie ewentualnych owrzodzeń żołądka, podwyższenia ciśnienia czy uszkodzenia nerek lub wątroby. Udar i zawał spowodowany tymi lekami raczej im nie grozi. Wszystko wygląda inaczej w przypadku osób w bardziej zaawansowanym wieku lub chorych.

Na przykład wśród sześćdziesięcioletnich mężczyzn, którzy nie sięgają po NLPZ-ety, ale mają podwyższone ciśnienie tętnicze i poziom cholesterolu (o czym zresztą najczęściej nie mają pojęcia, bo tego po prostu nie badają), w ciągu najbliższych dziesięciu lat umrze co dziesiąty, głównie z powodu zawału albo udaru (ryzyko śmierci w ciągu najbliższych dziesięciu lat wynosi dla nich 10% ). Jeśli do tego ktoś pali papierosy, to ryzyko zgonu dla niego wzrasta do 20% (umrze w tej grupie co piąty)(8, 9, 10). Jeśli zaś zacznie przyjmować voltaren lub ibuprofen, to ryzyko jest minimum dwa razy większe. Oznacza to, że ryzyko zgonu w takiej grupie mężczyzn wzrasta co najmniej do 40%! Spośród stu takich osób umrze więc w ciągu najbliższych dziesięciu lat nie 20, ale 40 osób. Hm… duża różnica…

Jeśli NLPZ-ety zwiększają ryzyko udaru, zawału i ogólnie zgonu, to są ogromnym zagrożeniem dla osób palących papierosy, chorujących na nadciśnienie, cukrzycę, z wysokim poziomem cholesterolu albo po prostu w zaawansowanym wieku. Każdy bowiem z tych czynników, i to każdy z osobna, podwyższa ryzyko zgonu w ciągu następnych dziesięciu lat. A leki, o których mowa, jeszcze to ryzyko zwiększają.

Jednym z postawowych zaleceń, jakie otrzymuje pacjent, który przebył zawał serca, powinno być, żeby unikał leków z tej grupy jak ognia(11). To samo dotyczy osób chorujących na nadciśnienie tętnicze. Znane jest badanie, opublikowane w maju 2011 roku, oceniające to, jakie znaczenie ma długość trwania kuracji NLPZ-etami. Ciągle pojawia się bowiem pytanie: czy przypadkiem nie jest tak, że one stają się szkodliwe dopiero, kiedy przyjmuje się je przez dłuższy czasu i w bardzo dużych dawkach?

Przeanalizowano przypadki 83 677 osób, u których wystąpił pierwszy zawał serca w latach 1997–2006. Nastepnie oceniono, ile z nich miało zalecone NLPZ-ety i jak długo je stosowali. Okazało się wtedy, że ponad 42% badanych otrzymało receptę na te leki (których przecież zdecydowanie powinni unikać, o czym wiadomo nie od dzisiaj). Ryzyko ponownego zawału serca albo zgonu było większe w tej grupie niż wśród innych uczestników badania o 45%. I zagrożenie to wzrastało aż o 45% już od samego początku leczenia, od pierwszego dnia! Potem, jeżeli NLPZ-ety były zażywane dłużej, wzrastało do 55%. Najgorszy znowu okazał się diklofenak. Już od początku zwiększał aż o 250% ryzyko ponownego zawału lub zgonu.

Opowieść o „koksach”

Drodzy Czytelnicy, jeśli wystarczyły Wam wcześniejsze informacje i nie potrzebujecie więcej dowodów, możecie nie czytać dalszej części tego rozdziału. Ta opowieść jest przeznaczona dla osób, które muszą dokładnie zrozumieć każdy szczegół. Dla wielu innych może się wydać nudna i skomplikowana (chociaż i tak robię, co w mojej mocy, żeby uprościć to wszystko, o czym mówię). Może są jednak i tacy dociekliwi, którzy pomyśleli: „Dlaczego te leki są dla nas tak szkodliwe?”. W celu wytłumaczenia tych zagadnień posłużę się historią o „koksach”, czyli o „koksie pierwszym” i „koksie drugim”.

NLPZ-ety hamują ból i zapalenie tylko dlatego, że blokują w naszym ciele pewien enzym – cyklooksygenazę. Cyklooksygenaza ma dwie podstawowe formy. Nazywamy je cyklooksygenazą pierwszą (w skrócie COX-1) i cyklooksygenazą drugą (COX-2)(12, 23, 24) – dla uproszczenia my będziemy je nazywać koksem pierwszym i koksem drugim. Koksy to bardzo pracowite enzymy. Ich praca przynosi nam przeróżne efekty, niektórych z nich wolimy się pozbyć, natomiast inne są bardzo korzystne.

Koks pierwszy jest wszędobylski i stale można go znaleźć w każdej komórce naszego ciała. W żołądku odpowiada za wytwarzanie ochronnych substancji, między innymi śluzu. Dlatego jeśli się rozleniwi i przestanie wykonywać swoją pracę, to w przewodzie pokarmowym mogą pojawić się owrzodzenia i nawet krwawienia. Uczestniczy też w ochronie nerek, dlatego jego zablokowanie może im zaszkodzić.

Do niedawna uważano, że z kolei koks drugi pojawia się tylko wtedy, kiedy w organizmie dzieje się coś złego, na przykład dochodzi do choroby czy uszkodzeń tkanek. Rzeczywiście, koordynuje on procesy zapalne i powoduje, że odczuwamy ból. Z tego jest znany od dawna i akurat to jego działanie często nam się nie podoba. Wszystkie NLPZ-ety blokują koksa drugiego, bo inaczej nie byłyby skuteczne w eliminowaniu bólu. Pojawia się tu jednak problem, o którym jakoś mało się mówi. Koks drugi nie tylko ponosi odpowiedzialność za to, że nas coś boli, mamy gorączkę czy stan zapalny (i z tym efektem jego działań walczymy za pomocą NLPZ-etów). On jest równocześnie naszym obrońcą i chroni np. nasze naczynia krwionośne przed zakrzepami! A tych ostatnich z pewnością nie chcemy…

Nie jestem pewna, czy wszyscy wiedzą, czym są „płytki”. Mówiąc najkrócej – są to najmniejsze komórki w naszej krwi. Jeśli nie są pobudzone, wyglądają jak malutkie talerzyki. Jeśli natomiast zostaną zaktywowane, rosną im długie „macki” i zaczynają przypominać pająka lub ośmiornicę. Są po to w naszym ciele, żebyśmy nie umarli z powodu krwotoku. W tym celu ściśle współpracują z naczyniami krwionośnymi, nawet odbierają od nich sygnały.

Nasze naczynia krwionośne nie są z kolei takimi zwykłymi, prostymi rurami jak rury wodociągowe. One żyją. Szczególnie aktywna jest ich wewnętrzna ścianka (nazywana śródbłonkiem albo endotelium). To, czy jest gładka i zdrowa, jest kluczową sprawą dla naszego zdrowia. Jest ona trochę podobna do teflonu i bardzo się stara (co odróżnia ją od teflonu, który jest martwy), by nic się do niej w normalnych warunkach nie przyklejało. Dlatego wydziela na przykład prostacyklinę chroniącą przed zatkaniem naczyń przez skrzepliny. (Takie „zatkanie” to nic innego jak na przykład udar niedokrwienny mózgu lub zawał serca).

Komórki „teflonowego” śródbłonka wysyłają mnóstwo sygnałów do płytek. Jeśli naczynie zostanie rozerwane, endotelium ulega uszkodzeniu (jest wtedy jak porysowany teflon) i od razu „woła” w kierunku płytek: „Uwaga! Uwaga! Zagrożenie!”. Wówczas ulegają one przemianie, rosną im „macki”, przyklejają się do siebie wzajemnie oraz do miejsca, w którym naczynie krwionośne zostało uszkodzone. W ten sposób zapewniają wstępne uszczelnienie krwawiącego miejsca. Wydzielają w tym czasie wiele substancji przywołujących jeszcze więcej płytek i powodujących skurcz uszkodzonego naczynia. Najsłynniejsza z nich to tromboksan.

Bardzo ważna jest równowaga pomiędzy tromboksanem a prostacykliną. Za mało prostacykliny w naczyniach powoduje skłonność do powstawania skrzeplin, które mogą zatkać naczynie i doprowadzić do udaru lub zawału. NLPZ-ety zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe dlatego, że blokują produkcję prostacykliny, która rozszerza naczynia krwionośne, natomiast zostawiają w spokoju formowanie się tromboksanu, który działa prozakrzepowo. Do tego NLPZ-ety zaburzają produkcję w naczyniach krwionośnych rozszerzającego je tlenku azotu(19, 20).

Tutaj mamy odpowiedź, dlaczego młodsi i zdrowsi ludzie sięgający po ibuprofen czy diklofenak są mniej zgrożeni udarami i zawałami niż osoby starsze lub chorujące. Jeśli w naczyniach są zmiany miażdżycowe, to oznacza, że ich wewnętrzna powierzchnia nie jest idealnie gładka, lecz jest jak porysowany teflon. Dodatkowo w wyniku tych zniszczeń nie produkują one wystarczająco dużo ochronnej prostacykliny. Dlatego leki z grupy NLPZ-etów mogą tak bardzo zaszkodzić ludziom starszym lub obciążonym nadciśnieniem, cukrzycą, chorobą wieńcową (13, 37).

Dlaczego tak szkodzą sercu? W badaniach laboratoryjnych przeprowadzanych na zwierzętach stwierdzono, że w wypadku niedokrwienia serca aktywowany jest koks drugi po to, by je chronić (fachowo nazywa się to działaniem kardioprotekcyjnym). Jednak NLPZ-ety nie pozwalają mu przecież działać!

Niesterydowe leki przeciwzapalne powodują skurcz naczyń. Dobra strona tego jest taka, że zmniejsza to stan zapalny. Zła – że podnosi ciśnienie krwi oraz sprzyja niedokrwieniu serca, mózgu, nerek, a do tego przyczynia się do tworzenia skrzeplin, które mogą zatkać naczynie.

A jeśli już mowa o nadciśnieniu, trzeba wspomnieć, że rzadko który pacjent przyjmujący leki na nadciśnienie wie (a powinien), że prawie wszystkie przestają skutecznie działać po jednoczesnym sięganiu po NLPZ-ety (jedynym wyjątkiem są blokery kanału wapniowego). Każdy nadciśnieniowiec powinien mieć również świadomość tego, że takie połączenie zwiększa ryzyko uszkodzenia nerek(14). Kolejnym niepotrzebnym efektem działania NLPZ-etów jest zatrzymywanie wody w organizmie. To podnosi dodatkowo ciśnienie i obciąża serce, co oznacza, że może być bardzo groźne dla ludzi z nadciśnieniem i chorym sercem(15).

Jeszcze jedna ważna uwaga: stara, poczciwa aspiryna również należy do tej grupy. Działa jednak zupełnie inaczej i nie tylko nie niesie ze sobą zagrożenia dla naczyń krwionośnych, ale w niektórych wypadkach wręcz chroni przed udarem mózgu lub zawałem serca. Mówi się nawet o tym, że zmniejsza ryzyko raka jelita grubego i prostaty. Jeżeli jednak twój lekarz zalecił ci przyjmowanie aspiryny dlatego, że chorujesz na serce, powinieneś również wiedzieć, że jeśli zażyjesz ibuprofen na ból głowy, kolana lub zębów, zniesie on jej ochronne działanie(16, 17, 25).

Wszyscy oczywiście wiemy, że nie ma leków, które nie mają działań ubocznych – to żadna nowość. Chodzi jednak o skalę tych niepożądanych efektów i o ocenę bilansu korzyści oraz ewentualnych strat.

Amerykańska Agencja Żywności i Leków (US Food and Drug Administration FDA) w lipcu 2015 roku po kompleksowym przeglądzie dostępnych informacji o zagrożeniach wzmocniła istniejące już wcześniej na etykietach ostrzeżenie, że niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą zwiększać ryzyko zawału serca lub udaru mózgu, a w konsekwencji czasami również śmierci.

Badania opublikowane online w „British Medical Journal” 8 kwietnia 2014 roku ujawniły, że zastosowanie NLPZ-etów zwiększa ryzyko wystąpienia migotania przedsionków – jednego z zaburzeń rytmu serca(27). Może ono prowadzić do tworzenia się zakrzepów krwi, które po dostaniu się z prądem krwi do mózgu powodują udar.

W badaniu poddano obserwacji, trwającej 13 lat, ponad osiem tysięcy Holendrów. Wśród osób przyjmujących NLPZ-ety stwierdzono o 80% wyższe ryzyko zachorowania na migotanie przedsionków. Holenderscy naukowcy nie udowodnili podczas tych baadań związku przyczynowo-skutkowego, ale nie jest to pierwsze doniesienie, w którym NLPZ-ety powiązano z zaburzeniami rytmu serca i powikłaniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak zawał serca. Gdy ktoś umiera na zawał serca lub udar mózgu, jest mało prawdopodobne, aby zastanawiano się, czy pacjent przyjmował wczesniej ibuprofen – zwykle nie łączy się tej tragedii z użyciem leków przeciwbólowych.

Niektóre specyfiki nie lubią się wzajemnie. O groźnych interakcjach

Warto zdawać sobie sprawę z tego, że NLPZ-ety i inne leki wchodzą sobie często w drogę, co bywa groźne w skutkach. Kombinacja leków przeciwdepresyjnych i niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) jest związana z mocno zwiększonym ryzykiem wystąpienia krwotoku śródczaszkowego, niezależnie od typu NLPZ-etu czy antydepresanta. 14 lipca 2015 roku na internetowej stronie „British Medical Journal” poinformowano: „Monitorowanie ryzyka krwawienia jest szczególnie istotne w początkowej, trzydziestodniowej fazie łącznego stosowania obu leków”. Wcześniej wiadomo było powszechnie, że leki przeciwdepresyjne i leki z grupy NLPZ-etów, każde z osobna, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego, ale nie mówiło się o podwyższonym ryzyku krwotoku wewnątrzczaszkowego.

W retrospektywnym badaniu przeanalizowano dane dotyczące 4 145 226 osób leczonych lekami przeciwdepresyjnymi razem z NLPZ-etami lub bez nich. Badacze stwierdzili większe ryzyko krwawienia śródczaszkowego w czasie 30 pierwszych dni wśród pacjentów leczonych kombinacją leków przeciwdepresyjnych i NLPZ-etów w porównaniu z tymi, którzy otrzymywali same antydepresanty. Nie było znaczących różnic między klasami leków przeciwdepresyjnych – inhibitorów wychwytu zwrotnego norepinefryny (SNRI), selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) lub trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Płeć męska była najsilniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko krwawienia śródczaszkowego związanego z łącznym stosowaniem tych leków. Zwiększała je o 260%. W przypadku kobiet obserwowano wzrost na poziomie 20%. W artykule redakcyjnym doktor Stewart W. Mercer z uniwersytetu w Glasgow w Wielkiej Brytanii i jego koledzy z Cambridge zauważyli, że wyniki są szczególnie niepokojące ze względu na dużą liczbę pacjentów, którzy powszechnie korzystają z obu typów leków – wielu dorosłych z ciężką depresją cierpi też na przewlekły ból.

Przerażające, że ludzie nie zdają sobie sprawy z tego, jak bardzo mogą sobie zaszkodzić. Oczywiście w wielu przypadkach sięgnięcie po leki przeciwbólowe umożliwia normalne funkcjonowanie, ale prawdą jest również to, że zawsze warto poszukać alternatywnych rozwiązań. Czasami można znaleźć sposób na złagodzenie bólu, który nie grozi udarem albo zawałem serca. Z pewnością warto spróbować zastosować jakieś „smarowidło” – żel lub maść – działające miejscowo. Terapia zimnem i glukozamina też dają dobre efekty. A kiedy już musimy sięgnąć po leki z grupy NLPZ-etów, starajmy się stosować jak najmniejszą dawkę jak najkrócej. Najbezpieczniejszym z nich dla układu krążenia (bo już nie dla przewodu pokarmowego) wydaje się naproksen(2, 7).

Źródła:

1) US Senate (2004) Testimony of David J. Graham, MD, MPH, November 18, 2004. Washington, DC, USA: US Senate.

2) Fosbøl EL, Folke F, Jacobsen S, et al. Cause-specific CV risk associated with NSAIDs among healthy individuals. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010; 3:395–405.

3) NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case–control study from Finland European Heart Journal (2006) 27, 1657–1663doi:10.1093/eurheartj/ehl053.

4) Feenstra J, Heerdink ER, Grobbee DE, et al. Association of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with first occurrence of heart failure and with relapsing heart failure: the Rotterdam Study. Arch Intern Med. 2002;162:265–270.

5) Van den Ouweland FA, Gribnau FW, Meyboom RH. Congestive heart failure due to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the elderly. Age Ageing. 1988;17:8–16.

6) Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis BMJ 2011; 342 doi: 10.1136/bmj.c7086.

7) Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials The Lancet, Volume 382, Issue 9894, Pages 769 – 779, 31 August 2013.

8) Conroy RM, Pyorala K., Fitzgerald A.P. i wsp.: Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;24:987-1003.

9) Interaktywne obliczanie ryzyka sercowo-naczyniowego (Heartscore)http://www.escardio.org/knowledge/decision_tools/heartscore/pl/.

10) http://www.pfp.edu.pl/index.php?id=score2.

11) Gislason GH, Risk of death or reinfarction associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs after acute myocardial infarction. Circulation. 2006;113:2906–2913.

12) W.L. Smith R.M. Garavito and D.L. DeWitt: Prostaglandin endoperoxide H synthases (cyclooxygenases)-1 and -2, The Journal of Biological Chemistry, vol. 271, 1996, 33157–33160.

13) Annu Rev Med. 2010;61:17-33. doi: 10.1146/annurev-med-011209-153129.

Emotion recollected in tranquility: lessons learned from the COX-2 saga.

14) Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control studyBMJ 2013; 346 doi: 8 January 2013.

15) Feenstra J, Grobbee DE, Mosterd A, Stricker BH. Adverse cardiovascular effects of NSAIDs in patients with congestive heart failure. Drug Saf. 1997;17:166-180.

16) IL Meek, HE Vonkeman, J Kasemier, KL Movig, MA van de Laar Interference of NSAIDs with the thrombocyte inhibitory effect of aspirin: a placebo-controlled, ex vivo, serial placebo-controlled serial crossover study Eur J Clin Pharmacol, 69 (2013), pp. 365–371.

17) F Catella-Lawson, MP Reilly, SC Kapoor et al. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirinNew Engl J Med, 345 (2001), pp. 1809–1817.

18) Fitzgerald GA. Coxibs and cardiovascular disease. N Engl J Med2004;351:1709-11.

19) Hermann M, Camici G, Fratton A, Hurlimann D, Tanner FC, Hellermann JP, et al. Differential effects of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on endothelial function in salt-induced hypertension. Circulation2003;108:2308-11.

20) Hermann M, Camici G, Fratton A, Hurlimann D, Tanner FC, Hellermann JP, et al. Differential effects of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on endothelial function in salt-induced hypertension. Circulation2003;108:2308-11.

21) Sowers JR, White WB, Pitt B, Whelton A, Simon LS, Winer N, et al. The effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med2005;165:161-8.

22) Zhang J, Ding EL, Song Y. Adverse effects of cyclooxygenase 2 inhibitors on renal and arrhythmia events: meta-analysis of randomized trials. JAMA2006;296:1619-32.

23) W.L. Smith R.M. Garavito and D.L. DeWitt: Prostaglandin endoperoxide H synthases (cyclooxygenases)-1 and -2, The Journal of Biological Chemistry, vol. 271, 1996, 33157–33160.

24) S.W. Rowlinson, J.R. Kiefer, J.J. Prusakiewicz, J.L. Pawlitz, K.R. Kozak, A.S. Kalgutkar, W.C. Stallings, R.G. Kurumbail, L.J. Marnett: A Nowel Mechanizm of Cyclooxygenase-2 Inhibition Involving Interaction with Ser530 and Tyr385,. The Journal of Biological Chemistry, vol. 278, 2003, s. 45763-45769.

25) Hudson M, Pilote LIbuprofen may abrogate the benefits of aspirin when used for secondary prevention of myocardial infarction. J Rheumatol. 2005;32:1589–1593.

26) Circulation. 2011 May 24;123(20):2226-3. Duration of treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and impact on risk of death and recurrent myocardial infarction in patients with prior myocardial infarction: a nationwide cohort study.

27) Bouwe P Krijthe, Jan Heeringa, Albert Hofman, Oscar H Franco, Bruno H Stricker, Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of atrial fibrillation: a population-based follow-up study, BMJ Open 2014;4:e004059 doi:10.1136/bmjopen-2013-004059.

IIA MOŻE SPRÓBUJEMY POWALCZYĆ Z BÓLEM NIECO INACZEJ?

Dlaczego warto o tym pomyśleć

Opisywałam wcześniej ewidentny związek popularnych leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych, tzw. NLPZ-etów, z udarami i zawałami. Uważam, że temat jest bardzo poważny i za mało się o nim mówi. Właściwie prawie wcale się nie mówi... nawet lekarzom na szkoleniach. I nie chodzi mi o to, że należy od razu te leki wyrzucić do kosza. Uważam je za cenną zdobycz farmacji. Sięgający po nie powinni jednak po prostu zdawać sobie sprawę z możliwych efektów ubocznych. Co ciekawe, Duńczycy byli pierwszymi, którzy tak głośno (i to dopiero kilka lat temu) zaczęli krzyczeć o zagrożeniu, choć np. diklofenak (Voltaren, Majamil) był na rynku już od ponad 30 lat, a dostępny bez recepty ibuprofen – jeszcze dłużej. I jakoś nikomu nie przyszło do głowy, żeby sprawdzić bezpieczeństwo tych leków dla naczyń krwionośnych, serca i mózgu. Jak jednak ktoś już to zrobił, posypały się badania potwierdzające wyniki Duńczyków.

W lipcu 2014 „Circulation” informował, że naproksen zwiększa ryzyko zawałów i udarów(1), 5 listopada 2014 dziennik „American Academy of Neurology”(2) wykazał, że stosujący selektywne NLPZ-ety są o od 19% do 42% bardziej narażeni na śmierć po udarze mózgu. We wrześniu 2015(3) „Rheumatology” ogłosił, że u osób stosujących NLPZ-ety istnieje o 80% większe ryzyko rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (czyli powstania zakrzepów w żyłach kończyn dolnych i zatorów płucnych). Dlaczego tak długo trwała cisza, a potem nagle pojawiło się tyle badań? Nie wiem.

Jest z tym trochę tak jak z kwestią sztucznych witamin. Do badania ATBK(4), zakończonego w 1994 roku, nikomu do głowy nawet nie przyszło, że niektóre witaminki mogą szkodzić, na przykład sprzyjać rozwojowi raka. A dzisiaj mamy już na to bardzo wiele dowodów. Kolejny ciekawy temat czeka więc w kolejce na opracowanie.

Wróćmy jednak do bólu. Po opublikowaniu artykułów przestrzegających przed niefrasobliwym sięganiem po niesterydowe leki przeciwbólowe otrzymałam wiele komentarzy: „Skoro nie NLPZ-ety, to co brać?”, inne były troszkę złośliwe: „O, widać, że niektórych nic nie boli”. Wiem, że to, co za chwilę napiszę, wielu się nie spodoba. Rozwinę temat: „Jak sobie pomóc?”, ale odpowiedź na to pytanie jest skomplikowana.

Mały ręczniczek i cieknący kran

Najczęstszą przyczyną dolegliwości bólowych, a także inwalidztwa w krajach rozwiniętych jest choroba zwyrodnieniowa stawów. Większości chorych na nią leczenie kojarzy się tylko z połknięciem pigułki. Pewnie, tak jest najłatwiej i najszybciej. Szkoda tylko, że może mieć to tyle groźnych, niepożądanych efektów. Każdy z nas oczekuje rozwiązania szybkiego i nieabsorbującego. Taka właśnie jest pigułka. Wydaje Ci się, że połkniesz i o nic więcej nie musisz się martwić. Robisz dalej to, co robiłeś przez ostatnie pięć, piętnaście albo trzydzieści lat, a dolegliwości, których w ten sposób się nabawiłeś, cudownie znikają. Dostałeś receptę na lek albo po prostu sam go sobie kupiłeś w kiosku „Ruchu” i wydaje Ci się, że nie ma żadnych efektów ubocznych zagrażających zdrowiu, a czasami nawet życiu.

Też bym chciała, żeby to było możliwe, ale niestety tak nie jest. Jak znajdę specyfik, który w taki sposób działa i nie szkodzi organizmowi równocześnie w innym miejscu, to się z Wami tym odkryciem podzielę, choć pewnie wcześniej dostanę Nobla. Niestety, w przypadku zdrowia, tak jak i w życiu, nie ma szybkich i łatwych rozwiązań. Pozytywne jest jednak to, że istnieją takie, które działają, choć nie tak, jakby większość z nas chciała.

Leczenie pacjentów często przypomina sytuację, kiedy ściera się wodę spod odkręconego kranu małym ręczniczkiem. Woda sobie leci, a do lekarza chodzi się po kolejne recepty na suche ręczniki. Koncentrujemy się tylko na walce z objawami. Na ciągłym i nieskutecznym wycieraniu wody. Tym odkręconym kranem jest między innymi nadwaga. Zdecydowana większość dorosłych powinna ważyć mniej. Nie po to, żeby lepiej wyglądać w kostiumie kąpielowym na plaży, lecz po to, by żyć dłużej i być zdrowszym oraz żeby mniej bolało. Nie mówcie mi tylko: „O, łatwo powiedzieć”. Wiem, że to trudne, ale wykonalne. Sama należę do osób, które „tyją od patrzenia na jedzenie”, ale wypracowałam sobie pewne nawyki pozwalające mi nosić dość mały rozmiar ubrań. I nie chodzę wściekła ani głodna. W moim przypadku szczupła sylwetka nie jest „prezentem od natury”. Co ważniejsze, znam wiele osób, które pozbyły się otyłości. Trzeba tylko wyeliminować pewne błędy. I oczywiście jeszcze mieć motywację.

Niedobra fabryka w naszym brzuchu

W przypadku tłuszczu, tak samo jak w branży nieruchomości, liczy się przede wszystkim lokalizacja. Ostatnio podkreśla się coraz bardziej fakt, że występowanie różnych chorób bardziej związane jest nie tyle z ogólnym nadmiarem tkanki tłuszczowej, lecz z tym, gdzie ona się znajduje. Może otaczać narządy, które mamy w jamie brzusznej. O takich ludziach mówi się, że mają oni otyłość brzuszną lub wisceralną. Może także odłożyć się w tkance podskórnej. I – uwaga, uwaga! – uważa się, że nie wpływa wówczas źle na zdrowie. Wprawdzie z tłuszczem podskórnym walczą kulturyści, bo pokrywając mięśnie uniemożliwia on zaprezentowanie, jak wyrzeźbili sobie ciało, wiele kobiet też na niego narzeka, bo sprawia, że uda są masywne i nie wygląda się dobrze w legginsach, lecz jeśli chodzi o kwestię zdrowia, sugeruje się wręcz jego korzystny wpływ.

Natomiast duży obwód brzucha zawsze oznacza problemy. Kobieta nie powinna mieć więcej w talii niż 80 cm, mężczyzna – więcej niż 94 cm, bo jeśli tak jest, to noszą w sobie fabrykę substancji rakotwórczych i prozapalnych. Produkcja w tej fabryce trwa nieprzerwanie od rana do wieczora... i w nocy też...

Kiedyś uważano, że tłuszcz pełni jedynie rolę magazynu. Jeśli zaszalejemy na przykład w czasie świąt, tj. zjemy i wypijemy za dużo, nadmiar kalorii nasze ciało pieczołowicie odłoży na później, na cięższe czasy, choćby w postaci niechcianej przez nikogo oponki na brzuchu. Stosunkowo niedawno okazało się jednak, że tłuszcz to nie tylko magazyn, lecz także prawdziwa fabryka, a komórki tłuszczowe, szczególnie te zlokalizowane w tułowiu, są bardzo pracowite i wydzielają całe mnóstwo różnych substancji. W tkance tłuszczowej u otyłych osób można też napotkać wiele makrofagów, czyli komórek żernych, które również produkują bardzo wiele związków. Zwiększają tym samym ilość „zapalnego koktajlu”, który zalewa tkanki(5).

Jak widzicie, w tłuszczu brzusznym naprawdę wiele się dzieje. Określenie „hormony” kojarzy się większości osób z hormonami płciowymi lub tarczycy, ale tkanka tłuszczowa też je wydziela. Nazwano je adipokinami (łac. adiposus – tłuszczowy). Wywołują w nas przeróżne efekty – inicjują procesy zapalne, podnoszą ciśnienie krwi, zwiększają jej krzepliwość i utrudniają tkankom normalne reagowanie na wydzielaną przez trzustkę insulinę. Jak widać, nie są to dobre hormony. Grają raczej rolę czarnego charakteru. Powodują ciągły stan zapalny – wprawdzie niewielkiego stopnia, ale przyczyniający się do miażdżycy tętnic i bólu w stawach. To nie wszystko. Są często współodpowiedzialne za wystąpienie cukrzycy, choroby Alzheimera, astmy, zapalenia stawów, nasilenia objawów łuszczycy i trądziku.

Otyłość brzuszna nie pomaga nam w tym, byśmy mieli piękną cerę teraz i dobrą pamięć w starszym wieku. A do tego przyczynia się jeszcze do bólów stawów. Jakby tego było mało, tłuszcz, uciskając wszystko dookoła, zmniejsza ukrwienie okolicznych tkanek i narządów. Źle wpływa to na komunikację międzykomórkową, długość życia komórek i sprawność układu odpornościowego. Pomaga za to komórkom nowotworowym w rozwoju. Krótko mówiąc, takie stałe uciskanie sprzyja rozwojowi niektórych rodzajów raka.

Często słyszymy dzisiaj pytanie: „Boże, skąd tyle przypadków raka?”. Myślę, że za mało podkreśla się fakt, iż tłuszcz brzuszny jest rakotwórczy(4–7). Wydziela adipokiny, czynniki wzrostu i uciska narządy. Mało tego. Nie tylko przyczynia się do rozwoju chorób nowotworowych, lecz także sprawia, że ich leczenie jest mniej skuteczne. Tak samo zresztą jak styl życia „ziemniaka kanapowego”, który cały swój wolny czas spędza na sofie przed telewizorem(8, 9).

„Osobówka” z ładunkiem przeznaczonym dla tira

Mocniej obciążone stawy szybciej się zużywają, czyli nadwaga rodzi ból stawów za pośrednictwem minimum dwóch mechanizmów. Jeden to „zapalny koktajl” produkowany przez tłuszcz brzuszny, drugi to obciążenie mechaniczne. Jeśli załadujemy na nasz osobowy samochód ładunek taki, jaki przeznaczony jest dla tira, nie pojedziemy zbyt daleko. A czemu z naszymi kolanami lub biodrami miałoby być inaczej? Przeciążenie powoduje, że powstaje zapalenie, ściera się ochronnie działająca chrząstka stawowa. Nasze stawy boleśnie to odczuwają. Nie będę odkrywcza, kiedy powiem, że każdy dodatkowy kilogram to większy nacisk w stawie kolanowym. Ale uwaga! Nie o jeden kilogram, tylko o cztery!(10). Ciężar bowiem rozkłada się na ograniczoną powierzchnię stawową, np. nadwaga 20 kg to dodatkowe obciążenie dla każdego z kolan wynoszące aż 80 kg!!! Pamiętajmy też, że z wiekiem następuje fizjologiczne zużycie stawów.

Bóle stawów to plaga. Ćwiczenia powinny być na receptę, bo trudno o zdrowe stawy w otoczeniu zwiotczałych mięśni. One stabilizują staw i zapewniają płynność ruchu. Dzięki zastosowaniu ćwiczeń wzmacniających mięśnie niepełnosprawność ulega redukcji, zmniejsza się też ból kolan u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową.

Boli kręgosłup? Będzie bolał, jeśli nie pomyślimy o wzmocnieniu mięśni, które go stabilizują: o mięśniach głębokich grzbietu, o mięśniach najszerszych grzbietu oraz o mięśniach brzucha. One odpowiadają za utrzymanie kręgosłupa we właściwej pozycji. A jak wygląda rzeczywistość? Większość z nas nie dba w ogóle o mięśnie utrzymujące nasz biedny kręgosłup. Do tego katujemy go siedzącym trybem życia i niejednokrotnie każemy mu dźwigać duży brzuch.

Często mamy do czynienia z następującą sytuacją: Jeśli bolą nas kolana czy doskwiera ból biodra, sięgamy po lek przeciwbólowy lub przeciwzapalny (np. ibuprofen czy Voltaren). A przecież komórki tłuszczowe zalewają nasze stawy przez 24 godziny na dobę prozapalnie działającymi hormonami – adipokinami. Odkręcony kran i ręczniczek…

Trudno o zdrowe stawy w otoczeniu zwiotczałych mięśni

Bardzo ważne są ćwiczenia, tylko… komu się chce je wykonywać? Większość ludzi zupełnie nie dba o największy organ w swoim ciele, jakim są mięśnie. Zasada jednak jest taka sama jak w życiu – „o co nie dbamy, tego się pozbywamy”. Jestem przykładem na to, że można zmienić nawyki i polubić treningi. Nie cierpiałam wf-u. Byłam wielokrotnie zagrożona z tego przedmiotu w liceum, bo notorycznie zwiewałam z zajęć. Zgadnijcie, z czego miałam jedyny warunek na studiach? Wstyd się przyznać... Piszę to jednak po to, aby dać nadzieję osobom, które uważają, że są uczulone na sport. Ja też byłam, ale w końcu zaczęłam systematycznie ćwiczyć. Stało się tak dzięki temu, że znalazłam taki rodzaj aktywności, który polubiłam i który – jak zauważyłam – przynosi wiele korzystnych efektów. I właśnie o to chodzi. Na pewno istnieje taki rodzaj ruchu, który polubicie. Najtrudniej jest zacząć.

Niezależnie od tego, jak bardzo nam się to nie podoba, nie ma zdrowych stawów przy mięśniach, które są w zaniku z powodu kanapowo-komputerowego stylu życia. Ruch pomaga walczyć z bólem. Od niedawna wiemy, że mięśnie produkują też swoje hormony – miokiny, działające m.in. przeciwzapalnie. Produkują, jeśli je zmusimy do tej produkcji właśnie poprzez ćwiczenia… Jednak większość dorosłych prawie się nie rusza (samochód, komputer, telewizja). Co gorsza, dotyczy to również wielu dzieci. A nasze ciało nie jest do tego przystosowane.

Systematyczne treningi działają przeciwzapalnie. Redukują poziom białka C-reaktywnego (CRP) i innych wskaźników stanu zapalnego – interleukiny 6 (IL-6), interleukiny 8 (IL-8), czynnika martwicy nowotworów – TNF(6–13).

Ból, z którym boryka się tak wiele osób, ma przeróżne przyczyny. Sposób walki z nim zależy od konkretnego schorzenia, które go wywołuje, i od stanu klinicznego pacjenta, który zna lekarz prowadzący. I to razem z nim, a nie z „doktorem Google”, wybieramy rodzaj terapii. Poza NLPZ-etami istnieją też inne sposoby łagodzenia bólu stawów o udowodnionej skuteczności, takie jak m.in. fizjoterapia, miejscowe stosowanie ciepła lub zimna, odpowiednie wkładki do butów, TENS, NLPZ-ety stosowane miejscowo, dostawowe iniekcje sterydów, kwasu hialuronowego, a nawet czasami leki przeciwdepresyjne. W przypadku migreny też są inne opcje poza NLPZ-etami. Jeśli napady bólu często dają w kość, warto porozmawiać z lekarzem o leczeniu zapobiegawczym.

Dieta też jest ważna. Nadmiar kwasu omega-6 powoduje zapalenia

Słyszeliście powiedzenie „jesteś tym, co jesz”. Mediatory reakcji zapalnych powstają z tłuszczów. Na nasilenie procesów zapalnych w naszym ciele ma wpływ to, co jemy. Między innymi właśnie to, jakie tłuszcze pojawiają się na naszych talerzach. Może trudno to sobie wyobrazić, ale jesteśmy polem walki dwóch armii, których żołnierze to związki o skomplikowanej nazwie: „eikozanoidy”. Za badania nad nimi przyznano w roku 1982 Nagrodę Nobla, co świadczy o tym, że dopiero od niedawna zaczęliśmy się im przyglądać. Wiemy, że żyją ułamki sekundy i mają władzę nad naszymi hormonami, układem odpornościowym, nerwowym oraz krążenia. Decydują też o tym, czy w jakimś miejscu naszego ciała rozwinie się zapalenie i jak bardzo będzie ono nasilone. A rodzą się z tłuszczów, które zjadamy na śniadanie, obiad i kolację. Przynależą do dwóch amii. Pierwszą z nich nazwiemy „podpalaczami”, drugą zaś –„strażakami”. Armia pierwsza, która powstaje przede wszystkim z tłuszczów omega-6, wznieca zapalenia. Armia druga zaś gasi zapalenia albo zapobiega ich nadmiernemu powstawaniu. Ona z kolei jest produkowana głównie z tłuszczów omega-3. Jesteśmy zdrowi tylko wtedy, kiedy żadna z armii nie wygrywa na dłuższą metę. Wiele przewlekłych chorób ma związek z nadmiarem prozapalnych eikozanoidów i niedoborem tych, które uciszają procesy zapalne. Temat szeroki i pasjonujący. O tym będzie moja następna książka.

Gdzie znajdziemy kwasy omega-3? Gotowe zawierają ryby i inne owoce morza. Półprodukt, z którego w pewnym stopniu nasze ciało może je sobie wyprodukować – zielonolistne warzywa (kiedy jedliście ostatnio zieloną roślinkę?), orzechy włoskie, olej lniany (w jego przypadku bardzo ważny jest sposób produkcji i przechowywania), jajka od „szczęśliwych” kur, nabiał i mięso krowy, która żywi się trawą.

Za to kwasy omega-6 są dzisiaj wszechobecne. Występują w mięsie zwierząt hodowanych przemysłowo, nabiale, jajach fermowych, ziarnach (jedyne ziarno na naszej pięknej planecie mające więcej omegi-3 to siemię lniane, wszystkie inne są przede wszystkim źródłem omegi-6) i oczywiście w olejach – słonecznikowym, sojowym, kukurydzianym. Kiedyś krowy jadły trawę, a nie paszę bogatą w kwasy tłuszczowe z grupy omega-6. Kury dziobały pokrzywę i zjadały robaki, wprowadzając w ten sposób do swojego organizmu kwasy z grupy omega-3. Dzisiaj są karmione paszą z kwasami omega-6. W rezultacie również ich jaja i mięso są w nie bogate. Jeszcze stosunkowo do niedawna nie umiano w sposób tani produkować rafinowanych olejów, które dzisiaj królują na półkach sklepowych, a które również zawierają niepożądane kwasy tłuszczowe.

I właśnie stąd wzięło się to zaburzenie równowagi pomiędzy kwasami z grupy omega-6 a kwasami z grupy omega-3. Zamiast proporcji omegi-6 do omegi-3 wynoszącej 2-5:1, do jakiej nasze organizmy są przystosowane, zrobiło się nam 15:1 lub nawet 20:1. Stąd tak bardzo często prawdziwe jest powiedzenie: „zapalenie przez jedzenie”. Ta dysproporcja sprawia, że „armia podpalaczy” ma przewagę. Jak można to odnieść do kwestii bólów? Wielokrotnie wykazywano, że zmniejszenie w diecie udziału kwasów omega-6 w stosunku do omega-3 skutkuje zmniejszeniem dolegliwości(11-14, 25).

Witamina D3 – „superstar”

Ostatnio zaczęto zwracać uwagę na to, że czasami u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi bólami obserwuje się zmniejszenie dolegliwości po uzupełnieniu niedoborów witaminy D3(15–21). D3 jest hormonem i każda tkanka w organizmie ma dla niej receptory – nie tylko kości i jelita, ale też mięśnie, komórki odpornościowe, nawet komórki mózgu. Okazuje się, że ponad 80% ludności w naszym kraju cierpi na niedobór witaminy D3. Szczególnie narażone są na to osoby otyłe. Bardzo rzadko widuję wynik badania poziomu witaminy D3 w surowicy, który byłby w normie (za taki uważa się 30–50ng/ml). Nie zaszkodzi z pewnością o tym pomyśleć i skonsultować się ze swoim lekarzem.

A może glukozamina?

W chorobie zwyrodnieniowej stawów, szczególnie kolanowych, zamiast NLPZ-etów spróbować można preparatów boswelli lub glukozaminy. Temat jest kontrowersyjny, wyniki badań zróżnicowane w zależności od tego, kto je przeprowadzał. Warto poczytać i wyrobić sobie własne zdanie. Sama obserwowałam niejednokrotnie korzystne efekty po zastosowaniu tych preparatów pochodzących z wiarygodnych firm.

Istotne jest to, że te specyfiki, które pochodzą od godnych zaufania producentów, nie niosą ze sobą tylu zagrożeń co NLPZ-ety. Uważa się je wręcz za bezpieczne. A już najważniejsze jest, że całkiem sporo badań wykazywało, iż glukozamina zmniejsza dolegliwości bólowe i – co istotne – spowalnia postęp choroby zwyrodnieniowej(14–26).

W miarę bowiem jej postępu dochodzi do dalszego niszczenia chrząstki stawowej, której zadaniem jest amortyzowanie ruchów stawu i umożliwienie bezproblemowego przesuwania się powierzchni stawowych względem siebie. Pod wpływem różnych czynników (obciążenia, urazy, otyłość, słabe mięśnie otaczające staw, czynniki zawodowe, zaburzenia budowy stawu) staje się ona coraz cieńsza, a jej powierzchnia nierówna, pokryta drobnymi pęknięciami i szczelinami. W zaawansowanym stadium choroby uszkodzeniu ulega również kość pod chrząstką stawową, torebka stawowa, więzadła, ścięgna. Wszystko to powoduje ból i zesztywnienie stawów. O zaawansowaniu choroby zwyrodnieniowej świadczy stopień zwężenia szpary stawowej. Ponieważ chrząstka staje się coraz cieńsza, kość zbliża się do kości. Można zmierzyć odległość pomiędzy nimi, która jest coraz mniejsza. Znamy sporo badań wykazujących, że stosowanie glukozaminy w porównaniu z placebo spowalnia tempo utraty zmniejszania się tych odległości u pacjentów chorujących na chorobę zwyrodnieniową (szczególnie stawów kolanowych).

W 2001 roku opublikowane zostało w „The Lancet” badanie(21), podczas którego 212 pacjentów cierpiących na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych rozlosowano do dwóch grup – otrzymującej placebo i 1500 mg glukozaminy. Badanie trwało trzy lata. W pierwszej grupie (placebo) zanotowano zwężenie przestrzeni stawowej średnio o 0,31 mm, w grupie drugiej (glukozaminy) – wynosiło ono średnio tylko 0,06 mm.

W „Archives of Internal Medicine” opisano w 2002 roku inne badanie(14): z 202 pacjentów chorujących na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych połowa otrzymywała placebo, połowa – 1500 mg glukozaminy dziennie przez trzy lata. W grupie placebo stwierdzono zwężenie przestrzeni stawowej średnio o 0,19 mm, w grupie glukozaminy zanotowano poprawę średnio o 0,04 mm.

Wnioski z kompleksowej metaanalizy naukowców belgijskich z 2003 roku, obejmującej badania kliniczne z randomizacją i grupą kontrolną otrzymującą placebo, opublikowane lub wykonywane w okresie od stycznia 1980 do marca 2002 roku były następujące: „Nasze wyniki wykazały bardzo znaczącą skuteczność glukozaminy w porównaniu z placebo w łagodzeniu dolegliwości bólowych, poprawie mobilności i zmniejszenia tempa utraty przestrzeni stawowej wśród pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych”(17).

Systematyczny przegląd badań z randomizacją z 2009 roku, które trwały co najmniej dwanaście miesięcy, a dotyczyły skuteczności glukozaminy w łagodzeniu bólu i spowalnianiu tempa choroby zwyrodnieniowej, ujawnia, że osiem badań wykazało statystycznie istotne spowolnienie tempa utraty przestrzeni stawowej, zmniejszenie nasilenia bólu i poprawę funkcji stawów w grupie glukozaminy. W dwóch badaniach zaobserwowano, że w grupie przyjmującej tę substancję liczba zabiegów artroplastyki została zmniejszona z 14,5% do 6,3% na przestrzeni ośmiu lat obserwacji(26) w porównaniu z placebo.

Kiedy indziej oceniano, co dzieje się z pacjentami, którzy uczestniczyli wcześniej w trzyletnich badaniach dotyczących skuteczności glukozaminy w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych w porównaniu z placebo. Po zakończeniu podawania glukozaminy osoby te obserwowano jeszcze przez około pięć lat. Wszczepienie endoprotezy stawu kolanowego było konieczne u ponad dwukrotnie większej liczby chorych z grupy otrzymującej placebo w porównaniu z otrzymującymi wcześniej glukozaminę(27).

W 2010 roku wykonano badanie GUIDE – The Glucosamine Unum In Die (once-a-day) Efficacy: 300 pacjentom z bólem kolan z powodu choroby zwyrodnieniowej podawano glukozaminę (w dawce 1500 mg na dobę), paracetamol (1000 mg 3 razy na dobę) lub placebo przez sześć miesięcy. Glukozamina okazała się skuteczniejsza w łagodzeniu bólu i poprawie funkcji stawów niż placebo i acetaminofen(28).

Z naukowego punktu widzenia

Jako substrat do syntezy glikoaminoglikanów glukozamina stymuluje produkcję kwasu hialuronowego. Jej skuteczność może też oprócz tego wynikać z działania przeciwzapalnego, stymulacji syntezy proteoglikanów, zmniejszenia aktywności katabolicznej chondrocytów, hamowania syntezy enzymów proteolitycznych i innych substancji, które przyczyniają się do degradacji chrząstki, zahamowania enzymów liposomalnych(29–34).

Na temat ten są jednak i inne opinie. Najbardziej znanym i równocześnie psującym reputację glukozaminie jest badanie GAIT (Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial), sponsorowane przez Narodowy Instytut Zdrowia w USA (35). Badanie objęło niemal 1600 pacjentów z szesnastu amerykańskich akademickich ośrodków reumatologicznych. Między innymi porównywano glukozaminę z lekiem z grupy NLPZ-etów – Celebrexem. Oceniano też utratę przestrzeni stawowej, która jest miarą postępu choroby zwyrodnieniowej. W grupie stosującej glukozaminę utrata ta wyniosła w ciągu 24 miesięcy 0,013 mm, natomiast w grupie placebo 0,166 mm.

Naukowcy przeprowadzający to badanie ogłosili: „Wyniki nie są miarodajne, bo oczekiwaliśmy większego postępu choroby wśród stosujących placebo”. Dla mnie były to dziwne wnioski. Z tego, co pamiętam z matematyki, wynika, że 0,166 jest zdecydowanie większe od 0,013. Poza tym we wcześniejszych obserwacjach stwierdzano właśnie podobne tempo postępu choroby i podobny ochronny wpływ glukozaminy. Drugi nagłośniony wniosek brzmiał: „Glukozamina nie jest lepsza od placebo w redukcji bólu stawów”. Nie dodawano jednak, że dotyczyło to lekkiego stopnia zwyrodnienia, ponieważ w przypadku większych dolegliwości okazała się skuteczniejsza od placebo. Jakoś o tym zapominano wspomnieć. Ciekawe czemu…?

Wszystko się wyjaśniło, kiedy wyszło na jaw, że główny autor artykułu opisującego badanie GAIT w „New Journal of Medicine” doktor Daniel O. Clegg, otrzymywał dotacje i pobierał pieniądze za doradztwo oraz wykłady prowadzone dla firmy Pfizer, która jest producentem Celebrexu. W przypadku innych naukowców również wykazano konflikt interesów.

Dlatego ja mam taką zasadę, że zawsze czytam przebieg badania i wyniki. Niekoniecznie wnioski, które ktoś nam podaje na tacy. Zachęcam do tego też innych, dlatego zamieszczam pod moimi artykułami źródła.

Ważne jest, żeby analizując wpływ glukozaminy, wziąć pod uwagę, iż jest to jeden z  suplementów, które zostaną omówione w kolejnym rozdziale.

Źródła:

1) Anthony A. Bavry, MPH, Fridtjof Thomas, Matthew Allison, Karen C. Johnson, Barbara V. Howard, Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and Cardiovascular Outcomes in Women, Results From the Women’s Health Initiative, 10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000800.

2) Morten Schmidt,, Erzsébet Hováth-Puhó,, Christian Fynbo Christiansen,, Karin L. Petersen,, Hans Erik Bøtker, Preadmission use of nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs and 30-day stroke mortality, Neurology November 25, 2014 vol. 83 no. 22 2013-2022.

3) Ungprasert P, Srivali N Wijarnpreecha K, Charoenpong P, Knight E. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. Rheumatology (Oxford). 2015 Apr;54(4):736-42. doi: 10.1093/rheumatology/keu408. Epub 2014 Sep 24.

4) The Effect of Vitamin E and Beta Carotene on the Incidence of Lung Cancer and Other Cancers in Male Smokers The Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study Group, N Engl J Med 1994; 330:1029-1035.

5) Trayhurn P, Wood IS: Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue.Br J Nutr 2004, 92:347-355.

6) Fairey AS, Courneya KS, Field CJ, et al. Effect of exercise training on C-reactive protein in postmenopausal breast cancer survivors: a randomized controlled trial. Brain Behav Immun 2005;19:381-388.

7) Gleeson M, Bishop NC, Stensel D, Lindley M, Mastana S, Nimmo M, The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nat Rev Immunol. 2011 Aug 5; 11(9):607-15.

8) Hamer M, The relative influences of fitness and fatness on inflammatory factors. Prev Med. 2007 Jan; 44(1):3-11.

9) Hamer M, Molloy GJ,Association of C-reactive protein and muscle strength in the English Longitudinal Study of Ageing. Age (Dordr). 2009 Sep; 31(3):171-7.

10) Kohut ML, McCann DA, Russell DW, Konopka DN, Cunnick JE, Franke WD, Castillo MC, Reighard AE, Vanderah E Aerobic exercise, but not flexibility/resistance exercise, reduces serum IL-18, CRP, and IL-6 independent of beta-blockers, BMI, and psychosocial factors in older adults. Brain Behav Immun. 2006 May; 20(3):201-9.

11) Ploeger HE, Takken T, de Greef MH, Timmons BW, The effects of acute and chronic exercise on inflammatory markers in children and adults with a chronic inflammatory disease: a systematic review. Exerc Immunol Rev. 2009; 15():6-41.

12) Woods JA, Vieira VJ, Keylock K, Exercise, inflammation, and innate immunity. Neurol Clin. 2006 Aug; 24(3):585-99.

13) Michigan A, Johnson TV, Master VA, Review of the relationship between C-reactive protein and exercise. Mol Diagn Ther. 2011 Oct 1; 15(5):265-75.

14) Pavelká K, Gatterová J, Olejarová M, Machacek S, Giacovelli G, Rovati LC (October 2002). “Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3-year, randomized, placebo-controlled, double-blind study”. Archives of Internal Medicine 162 (18): 2113–23. DOI:10.1001/archinte.162.18.2113. PMID 12374520.

15) T.E. Towheed, L. Maxwell, T. P. Anastassiades et al., “Glucosamine therapy for treating osteoarthritis,” Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, 2005.

16) N. Poolsup, C. Suthisisang, P. Channark, and W. Kittikulsuth, “Glucosamine long-term treatment and the progression of knee osteoarthritis: systematic review of randomized controlled trials,” Annals of Pharmacotherapy, vol. 39, no. 6, pp. 1080–1087, 2005.

17) F. Richy, O. Bruyere, O. Ethgen, et al., “Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive meta-analysis,” Archives of Internal Medicine, vol. 163, no. 13, pp. 1514–1522, 2003.

18) R. Reginster JY, Bruyere O, Neuprez A.Current role of glucosamine in the treatment of osteoarthritis. S. Dahmer and R. M. Schiller, “Glucosamine,” American Family Physician, vol. 78, no. 4, pp. 471–476, 2008.Rheumatology (Oxford). 2007 May;46(5):731-5. Epub 2007 Mar 31.

19) Rheumatol Int. 2010 Jan;30(3):357-63. doi: 10.1007/s00296-009-0969-5. Effect of glucosamine or chondroitin sulfate on the osteoarthritis progression: a meta-analysis.Lee YH, Woo JH, Choi SJ, Ji JD, Song GG.

20) Evaluation of symptomatic slow-acting drugs in osteoarthritis using the GRADE system.Bruyère O, Burlet N, Delmas PD, Rizzoli R, Cooper C, Reginster JY. BMC Musculoskelet Disord. 2008 Dec 16;9:165. doi: 10.1186/1471-2474-9-165.

21) Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC Lancet 2001;357:251–6.

22) McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA.2000;283:1469–1475.

23) Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP et al (2005). Towheed, Tanveer. ed. “Glucosamine therapy for treating osteoarthritis”. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (2): CD002946. doi:10.1002/14651858.CD002946.pub2. PMID 15846645.

24) O. Bruyere, N. Burlet, P. D. Delmas, et al., “Evaluation of symptomatic slow-acting drugs in osteoarthritis using the GRADE system,” BMC Musculoskeletal Disorders, vol. 9, article 165, 2008.

25) G. Herrero-Beaumont, J.A. Román Ivorra, M.D. C. Trabado et al., “Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study using acetaminophen as a side comparator,” Arthritis and Rheumatism, vol. 56, no. 2, pp. 555–567, 2007.

26) Black C, Clar C, Henderson R, MacEachern C, McNamee P, Quayyum Z, Royle P, Thomas S., The clinical effectiveness of glucosamine and chondroitin supplements in slowing or arresting progression of osteoarthritis of the knee: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2009 Nov;13(52):1-148.

27) Bruyere O, Pavelka K, Rovati LC, Gatterova J, Giacovelli G,Olejarova M, Total joint replacement after glucosamine sulphate treatment in knee osteoarthritis: results of a mean, 8-year observation of patients from two previous 3-year, randomised, placebo-controlled trials. Osteoarthritis Cartilage 2008;16:254–60.

28) Scholtissen S, Bruyère O, Neuprez A, Severens JL, Herrero-Beaumont G, Rovati L, Hiligsmann M, Reginster JY., Glucosamine sulphate in the treatment of knee osteoarthritis: cost-effectiveness comparison with paracetamol. Int J Clin Pract. 2010 May;64(6):756-62. doi: 10.1111/j.1742-1241.2010.02362.

29) Chan PS, Caron JP, Orth MW., Short-term gene expression changes in cartilage explants stimulated with interleukin beta plus glucosamine and chondroitin sulfate The Journal of Rheumatology 33 (7): 1329–40.